Tissue and soluble endoglin and their importance in endothelial dysfunction and atherogenesis in vivo and in vitro
Project goals
Endoglin is a TGF-β receptor III, which is important for the function of endothelium, and its tissue and soluble form was detected in atherosclerosis. Endoglin role with respect to endothelial function/dysfunction and atherogenesis is not conclusive. The aim of this project is to elucidate whether soluble endoglin is able to affect the function of endothelium or induce endothelial dysfunction in vivo (in mice with high levels of soluble endoglin) and in vitro (HUVEC, HAEC). We will also study possible changes of soluble endoglin levels during atherogenesis and after statin treatment to elucidate whether it could be considered as a biomarker of atherogenic process. Moreover, we would like to study the role of tissue endoglin in relation to endothelial dysfunction and atherogenesis in vivo in apoE/LDLr-deficient mice in various stages of atherogenic process. The results of this project should help us elucidate the importance of endoglin with respect to endothelial dysfunction, atherogenesis, in relation to statin treatment and as a potential biomarker of atherosclerotic process.
Keywords
tissue endoglinsoluble endoglinatherogenesishypercholesterolemiaendothelial dysfunctionstatins
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 19 (SGA0201500001)
Main participants
Univerzita Karlova / Farmaceutická fakulta v Hradci Králové
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
15-24015S
Alternative language
Project name in Czech
Tkáňový a solubilní endoglin a jejich význam v endoteliální dysfunkci a aterogenezi in vivo a in vitro
Annotation in Czech
Endoglin je TGF-β receptor III, který je významný pro funkci cévního endotelu a jeho tkáňová a solubilní forma byla detekována ateroskleróze. Přesto je jeho role ve vztahu k funkci, či dysfunkci cévního endotelu a aterogenezi nejasná. Cílem tohoto projektu je popsat a objasnit zda-li je solubilní endoglin schopen ovlivnit, či případně indukovat endoteliální dysfunkci in vivo (u transgenních myší s vysokými hladinami solubilního endoglinu) a in vitro (endoteliální buňky, HUVEC, HAEC). Dále se budeme zabývat změnami solubilního endoglinu ve vztahu k aterogenezi, či ve vztahu k podávání statinů ve snaze zjistit, zda-li by mohl být považován za biomarker aterogenního procesu. Chceme také popsat význam tkáňového endoglinu ve vztahu k rozvoji endoteliální dysfunkce a aterogeneze in vivo u apoE/LDLr-deficientních myší během různých stádií aterogenního procesu. Výsledky tohoto projektu by tedy mohly přispět k pochopení významu endoglinu z hlediska endoteliální dysfunkce, procesu aterosklerózy, ve vztahu k podávání statinů nebo jako potenciálního biomarkeru aterosklerotického procesu.
Scientific branches
Completed project evaluation
Provider evaluation
U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Project results evaluation
High concentrations of soluble endogline (sEng) in plasma in combination with a high fat diet induce the simultaneous activation of proinflammatory, pro-oxidative and vasoprotective mechanisms in transgenic mice. In experiments in vitro (endothelial cells) sEng treatment resulted in an activation of proinflammatory phenotype of cells. Results are summarized in three papers.
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2015
Realization period - end
Dec 31, 2017
Project status
U - Finished project
Latest support payment
Apr 5, 2017
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP18-GA0-GA-U/02:1
Data delivery date
May 4, 2018
Finance
Total approved costs
5,760 thou. CZK
Public financial support
5,760 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK
Recognised costs
5 760 CZK thou.
Public support
5 760 CZK thou.
0%
Provider
Czech Science Foundation
CEP
FA - Cardiovascular diseases including cardio-surgery
Solution period
01. 01. 2015 - 31. 12. 2017