Study of molecular mechanisms causing v-Myb suppression using proteomics-based approach
Project goals
The v-myb oncogene of avian myeloblastosis virus causes acute myeloblastic leukemia in vivo and transforms myelomonocytic cells in vitro. It codes for a v-Myb transcription factor that changes expression pattern of its target genes and/or interacts withother proteins thus causing transformation of the cell. The model line of v-Myb-transformed monoblasts BM2 can undergo terminal differentiation, growth arrest and/or apoptosis in response to extracellular stimuli such as phorbol esters (TPA),trichostatinA (TSA) and retinoic acid (RA). Sensitivity of BM2 cells to these agents can be significantly affected by ectopic expression of certain genes (RAR ?, RXR ?, c-myb, v-jun, c-jun, v-fos, c-fos, CBP, p300, p53, bcl-2). These effects result fromspecific interactions of v-Myb protein and/or its target gene products with cellular signaling pathways directed by individual inducers. This project is designed to investigate the network of intracellular pathways that possess decisive role in
Keywords
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 2 (SGA02003GA-ST)
Main participants
Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
—
Alternative language
Project name in Czech
Studium molekulárních mechanismů způsobujících supresi v-Myb s využitím přístupů proteomiky
Annotation in Czech
Onkogen v-myb viru ptačí myeloblastózy způsobuje akutní myeloblastickou leukémii in vivo a transformuje myelomonocytické buňky in vitro. Tento onkogen kóduje transkripční faktor v-Myb, který je schopen změnou expresních profilů svých cílových genů a/nebointerakcemi s jinými proteiny vyvolat transformaci buňky. Linie monoblastů transformovaných onkogenem v-myb (BM2) představuje vhodný model pro studium mechanismu účinku v-Myb, protože působením určitých činidel,jako např. forbolových esterů (TPA),trichostatinu A (TSA) a kyseliny retinové (RA) lze překonat zhoubný účinek transformujícího onkoproteinu a vyvolat terminální diferenciaci, zastavení růstu a/nebo apoptózu buněk. Kromě toho může být citlivost buněk BM2 k uvedeným induktorům významněovlivněna ektopickou expresí určitých genů (RAR ?, RXR ?, c-myb, v-jun, c-jun, v-fos, c-fos, CBP, p300, p53, bcl-2). Tyto účinky pravděpodobně vyplývají ze specifických interakcí proteinu v-Myb a/nebo produktů jeho cílových genů s elementy buněčných
Scientific branches
R&D category
ZV - Basic research
CEP classification - main branch
EB - Genetics and molecular biology
CEP - secondary branch
FD - Oncology and haematology
CEP - another secondary branch
—
10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)
10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)
10605 - Developmental biology
10608 - Biochemistry and molecular biology
10609 - Biochemical research methods
30101 - Human genetics
30204 - Oncology
30205 - Hematology
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
We reached the goals described in the project proposal with modifications specified in the reports for years 2003 and 2004. We performed the first comparative proteomics analysis of leukemic monoblasts BM2 undergoing terminal differentiation upon treatme
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2003
Realization period - end
Jan 1, 2005
Project status
U - Finished project
Latest support payment
—
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP06-GA0-GA-U/07:6
Data delivery date
Jan 15, 2009
Finance
Total approved costs
3,327 thou. CZK
Public financial support
3,327 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK
Basic information
Recognised costs
3 327 CZK thou.
Public support
3 327 CZK thou.
100%
Provider
Czech Science Foundation
CEP
EB - Genetics and molecular biology
Solution period
01. 01. 2003 - 01. 01. 2005