Targeting energy metabolism of adipocytes in the treatment of obesity and metabolic syndrome
Project goals
Metabolism of adipose tissue is an important therapeutic target for treatment of obesity and its health consequences - metabolic syndrome. Thus, many candidate genes for obesity have important functions in adipose tissue. Our previous studies in aP2-Ucp1transgenic mice with "mitochondrial uncoupling" in white fat indicated that changes in intracellular energy charge and activity of AMP-activated protein kinase (AMPK) in adipose tissue could render these mice resistant to obesity. Unpublished data from our group suggest that common clinical modalities used to treat obesity and metabolic syndrome ("treatments"), especially caloric restriction (CR), long chain ?-3 polyunsaturated fatty acids of marine origin (PUFAs), and thiazolidinediones (TZD) affect metabolism and adiposity through the energy charge of fat cells and their AMPK. Goal of this project is to verify this hypothesis and to characterize changes of intracellular energy charge and activity of AMPK in adipose tissue under various
Keywords
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 8 (SGA02005GA-ST)
Main participants
—
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
303/05/2580
Alternative language
Project name in Czech
Cílené ovlivňování energetického stavu adipocytů při léčbě obezity a metabolického syndromu
Annotation in Czech
Důležitým cílem při léčbě obezity a jejích zdravotních komplikací - metabolického syndromu - je ovlivnění metabolismu tukové tkáně. Například mnoho genů s vazbou na obezitu má v tukové tkáni důležité funkce. V předchozích studiích jsme prokázali, že u aP2-Ucp1 transgenních myší s "odpřažením mitochondrií" v tukové tkáni mohou změny energetického stavu a aktivity AMP-aktivované proteinové kinázy (AMPK) v buňkách tukové tkáně indukovat rezistenci k obezitě. Naše dosud nepublikované výsledky naznačují, žeběžné klinické přístupy používané při léčbě obezity a metabolického syndromu ("přístupy"), zejména omezení kalorického příjmu (CR), ?-3 polynenasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem z mořských ryb (PUFAs), a thiazolidindiony (TZD) ovlivňují metabolizmus a množství tukové tkáně přes energetický stav tukových buněk a jejich AMPK. Cílem projektu je tuto hypotézu ověřit a charakterizovat změny v energetickém stavu a aktivitě AMPK v tukové tkáni vyvolané různými "přístupy". Popíšeme vlivy
Scientific branches
R&D category
ZV - Basic research
CEP classification - main branch
FB - Endocrinology, diabetology, metabolism, nutrition
CEP - secondary branch
ED - Physiology
CEP - another secondary branch
CE - Biochemistry
10608 - Biochemistry and molecular biology
10609 - Biochemical research methods
30105 - Physiology (including cytology)
30202 - Endocrinology and metabolism (including diabetes, hormones)
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
In agreement with the original project, we have demonstrated that n-3 PUFA, mainly EPA and DHA from sea fish, decrease accumulation of adipose tissue and prevent develoment of insulin resistance while modifuing metabolism and secretory functions of adipo
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2005
Realization period - end
Dec 31, 2007
Project status
U - Finished project
Latest support payment
May 2, 2007
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP08-GA0-GA-U/04:3
Data delivery date
Dec 16, 2008
Finance
Total approved costs
4,375 thou. CZK
Public financial support
3,775 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
900 thou. CZK
Basic information
Recognised costs
4 375 CZK thou.
Public support
3 775 CZK thou.
86%
Provider
Czech Science Foundation
CEP
FB - Endocrinology, diabetology, metabolism, nutrition
Solution period
01. 01. 2005 - 31. 12. 2007