Altered regulation of vasoactive system balance in experimental hypertension
Project goals
This project should determine the imbalance of vasoactive systems in rats with spontaneous, salt-dependent and NO-deficient hypertension. The quantitative contribution of particular pressor and depressor systems, vasodilator deficit and structural remodeling of resistance vessels to blood pressure elevation will also be estimated in rats subjected to chronic pharmacological and nutritional interventions targeting selected vasoactive mechanisms in critical developmental periods. To elucidate the mechanisms of sympathetic hyperactivity we shall modify angiotensin II and NO levels in selected brain regions involved in the control of sympathetic tone. The alterations of adrenergic vasoconstriction in hypertensive rats will be studied by evaluating 1) in vitro contractile response of isolated arteries to alpha1 and alpha2 adrenoceptor agonists (the role of Gi proteins and Ca2+ influx through voltage-dependent Ca2+ channels) and 2) in vivo pressor response of conscious rats to these adrenoceptor
Keywords
hypertensionvasoactive systemssympatetic hyperactivityadrenergic vasoconstrictionrat
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 11 (SGA02008GA-ST)
Main participants
—
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
305/08/0139
Alternative language
Project name in Czech
Poruchy regulace vasoaktivní rovnováhy u experimentální hypertenze
Annotation in Czech
Projekt by měl objasnit nerovnováhu vasoaktivních systémů u potkanů se spontánní, solnou a NO-deficitní hypertenzí. Studium podílu hlavních presorických a depresorických systémů, vasodilatačního deficitu a změn odporového řečiště na zvýšení krevního tlaku (TK) bude doplněno cíleným ovlivněním vývoje hypertenze chronickými farmakologickými a nutričními zásahy v kritických vývojových periodách. Při objasňování úlohy a mechanismů sympatické hyperaktivity (odpovědné za největší část zvýšení TK) budeme modifikovat hladiny angiotensinu II a NO ve vybraných mozkových oddílech, majících úlohu v řízení sympatického tonu a TK. Poruchy alfa-adrenergní vasokonstrikce u hypertenzních potkanů budou studovány 1) in vitro na odpovědi isolovaných artérií stimulovanýchpříslušnými alfa1 a alfa2 agonisty adrenergních receptorů (úlohy Gi proteinů a vápníkového influxu cestou napěťově řízených vápníkových kanálů), a 2) in vivo na odpovědi TK bdělých potkanů na podání agonistů alfa-adrenergních receptorů po
Scientific branches
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
We have demonstrated that the enhanced sympathetic vasoconstriction in genetically hypertensive rats is based upon enhanced calcium entry into vascular smooth muscle cells through voltage-gated calcium channels (L-VDCC). These calcium channels also controlled by endothelial factors (NO, EDHF) that diminish tonic noradrenergic vasoconstriction. The control of calcium entry through L-VDCC is medi
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2008
Realization period - end
Dec 31, 2010
Project status
U - Finished project
Latest support payment
Apr 1, 2010
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP11-GA0-GA-U/03:3
Data delivery date
Feb 9, 2015
Finance
Total approved costs
4,854 thou. CZK
Public financial support
4,854 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK
Recognised costs
4 854 CZK thou.
Public support
4 854 CZK thou.
0%
Provider
Czech Science Foundation
CEP
ED - Physiology
Solution period
01. 01. 2008 - 31. 12. 2010