All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Ketogenic diet as a treatment for inborn defects of ATP synthase

Public support

  • Provider

    Ministry of Health

  • Programme

  • Call for proposals

    SMZ0202100001

  • Main participants

    Fyziologický ústav AV ČR, v. v. i.

  • Contest type

    VS - Public tender

  • Contract ID

    NU21-07-00550

Alternative language

  • Project name in Czech

    Využití ketogenní diety v léčbě dědičných poruch ATP syntázy

  • Annotation in Czech

    Mitochondriální onemocnění souborně představují jednu z nejčastějších dědičných metabolických poruch. Vyznačují se obvykle špatnou prognózou a praktickou absencí potenciálních terapií. Deficience ATP syntázy jsou většinově způsobeny mutacemi v asemblačním faktoru Tmem70, případně mutacemi v několika ze strukturních podjednotek. Jejich prevalence je nižší než u jiných komplexů oxidační fosforylace, zároveň ale patří mezi nejzávažnější a v současnosti postrádají možnou terapii. Naše předběžné výsledky ukazují, že ketogenní dieta (KD, vysokotuká dieta s nízkým obsahem cukrů) vede k výraznému prodloužení doby dožití a zlepšení biochemických parametrů u myšího modelu deficitu Tmem70 proteinu. KD nejenže vedla ke zlepšení metabolického fenotypu, ale zároveň přímu zvyšuje množství sestavené ATP syntázy v játrech. Cílem předkládaného projektu je: (i) identifikovat optimální způsob podávání ketogenních substrátů, (ii) identifikovat molekulární mechanizmus účinku KD u poruch ATP syntázy a (iii) odhalit potenciální rizikové faktory dlouhodobého podávání KD u poruch ATP syntázy.

Scientific branches

  • R&D category

    AP - Applied research

  • OECD FORD - main branch

    10608 - Biochemistry and molecular biology

  • OECD FORD - secondary branch

    30105 - Physiology (including cytology)

  • OECD FORD - another secondary branch

  • CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)

    CE - Biochemistry<br>EB - Genetics and molecular biology<br>ED - Physiology

Completed project evaluation

  • Provider evaluation

    V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)

  • Project results evaluation

    The project generated important preclinical insights into the potential use of nutritional interventions in inherited ATP synthase disorders, particularly TMEM70 deficiency. Its main contribution is the demonstration of beneficial effects of ketogenic and MCT diets in animal models, including effects on survival, liver phenotype, mitochondrial function, and the assembly status of ATP synthase. The results are scientifically convincing, clearly aligned with the planned objectives, and supported by biochemical, histological, functional, and molecular analyses. They have relevance for mitochondrial medicine, pediatric metabolic medicine, nutritional therapy, hepatology, and experimental cardiology. The project resulted in very good publication activity. A relative weakness is the still incomplete publication finalization of the central dietary findings; however, this does not diminish the substantive value of the achieved results. No major formal or financial deficiencies were identified.

Solution timeline

  • Realization period - beginning

    May 1, 2021

  • Realization period - end

    Dec 31, 2025

  • Project status

    U - Finished project

  • Latest support payment

    Mar 4, 2025

Data delivery to CEP

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Data delivery code

    CEP26-MZ0-NU-U

  • Data delivery date

    Jul 13, 2026

Finance

  • Total approved costs

    10,005 thou. CZK

  • Public financial support

    10,005 thou. CZK

  • Other public sources

    0 thou. CZK

  • Non public and foreign sources

    0 thou. CZK