Impact of increased cardiomyocyte proliferation on cardiac electrical remodeling and vulnerability to arrhythmias in pressure overloaded neonatal heart
Public support
Provider
Ministry of Health
Programme
—
Call for proposals
SMZ0202100001
Main participants
Univerzita Karlova / 1. lékařská fakulta
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
NU21J-02-00039
Alternative language
Project name in Czech
Vliv zvýšené proliferace kardiomyocytů na elektrickou remodelaci myokardu a vnímavost k arytmiím u tlakově přetíženého neonatálního srdce
Annotation in Czech
Elektrická remodelace tlakově přetíženého myokardu představuje významné riziko pro vznik a rozvoj život ohrožujících arytmií. Cílem navrhovaného projektu bude objasnit vliv stimulované proliferace kardiomyocytů na nežádoucí elektrickou remodelaci po tlakovém přetížení srdce potkana v časném postnatálním období. Pomocí unikátního modelu konstrikce abdominální aorty 2. a 6. den po narození (tedy před a po ukončení proliferační aktivity kardiomyocytů) budeme analyzovat změny v elektrofyziologických vlastnostech pracovního myokardu, strukturální a funkční modifikace komorového převodního systému a citlivost srdcí ke vzniku komorových arytmií. Tyto poznatky umožní bližší pochopení elektrofyziologických změn vyvolanou patologicky zvýšenou tlakovou zátěží v proliferační fázi vývoje myokardu.
Scientific branches
R&D category
AP - Applied research
OECD FORD - main branch
30201 - Cardiac and Cardiovascular systems
OECD FORD - secondary branch
—
OECD FORD - another secondary branch
—
CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)
FA - Cardiovascular diseases including cardio-surgery
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
The project allowed better understanding of the impact of enhanced cardiomyocyte proliferation on electrical remodeling of the rat heart following pressure overload during the early postnatal period. The pressure overload applied to the immature, proliferating myocardium results in attenuated electrical changes and a lower pro-arrhythmogenic remodeling compared with pressure overload imposed during the non-proliferative phase of cardiac development. Also specific differences in the redistribution of the key gap junction protein, connexin 43 (Cx43), both during the neonatal period and in response to neonatal cardiac pressure overload were described and highlighted its influence on myocardial electrophysiology. The project improved our understanding of the electrophysiology of the immature heart and might have clinical impact (neonates with congenital left ventricular pressure overload).
Solution timeline
Realization period - beginning
May 1, 2021
Realization period - end
Dec 31, 2025
Project status
U - Finished project
Latest support payment
Mar 4, 2025
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP26-MZ0-NU-U
Data delivery date
Jul 13, 2026
Finance
Total approved costs
6,880 thou. CZK
Public financial support
6,880 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK