All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Decoding the Interplay of Cholinesterase Inhibitors, Energy Metabolism, Cognitive Decline, and Hepatotoxicity: Insights from Animal Models

Public support

  • Provider

    Ministry of Health

  • Programme

  • Call for proposals

    SMZ0202400001

  • Main participants

    Univerzita Hradec Králové / Přírodovědecká fakulta

  • Contest type

    VS - Public tender

  • Contract ID

    NW24J-04-00140

Alternative language

  • Project name in Czech

    Dekódování souhry inhibitorů cholinesterázy, energetického metabolismu, kognitivního deficitu a hepatotoxicity: Postřehy ze zvířecích modelů

  • Annotation in Czech

    Alzheimerova choroba (AD) se řadí mezi neurodegenerativní onemocnění. Pacienti trpící AD progresivně ztrácejí velký počet nervových buněk, což postupně vede ke ztrátám některých kognitivních funkcí – myšlení, paměti a úsudku. Kromě patofyziologické agregace proteinů (amyloid-beta, fosforylovaný tau protein) se již v raných fázích onemocnění objevují změny v energetickém metabolismu mozku. Mezi majoritní projevy patří – snížený glukózový obrat, dysregulovaná inzulinová signalizace, mitochondriální senescence a změny v mitochondriálním dýchacím řetězci. Využívaná medikace v boji s AD (zahrnující inhibitory acetylcholin esterázy a antagonistu NMDA receptorů) pouze zmírňuje projevy onemocnění. Jedním z prvních takto využívaných léčiv byl takrin, jehož hlavním mechanismem účinku byla reverzibilní inhibice acetylcholinesterázy v mozku. V roce 2013 bylo využívání takrinu zastaveno z důvodu silných nežádoucích efektů na funkci jater. Indukovaná hepatotoxicita je dána vznikem toxických metabolitů (via cytochrom P450; CYP1A2) ovlivňujících redoxní rovnováhu hepatocytů, destabilizující mitochondriální membrány a vedoucí k vyčerpání jaterních zásob glutathionu. Výsledky předešlých studií ukázaly na to, že hybridní molekuly kombinující takrinu a antioxidačně působící farmakofor mohou vést ke snížení hepatotoxicity a dokonce působit hepatoprotektivně. Na základě těchto poznatků byla navržena a připravena série takrin-troloxových derivátů, jejichž cílem bylo nejen inhibovat acetylcholinesterázu, ale i působit hepatoprotektivně. V roce 2015 tato série byla charakterizována in vitro. Pilotní studie ukázaly, že vybrané deriváty vykazují nižší cytotoxicitu vůči jaterním buňkám nežli parentní léčivo - takrin. Nicméně o jejich účincích in vivo na kognitivní funkce, energetický metabolismus mozku, ani potencionálně indukovanou hepatotoxicitu není mnoho známo.

Scientific branches

  • R&D category

    AP - Applied research

  • OECD FORD - main branch

    30104 - Pharmacology and pharmacy

  • OECD FORD - secondary branch

  • OECD FORD - another secondary branch

  • CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)

    FR - Pharmacology and apothecary chemistry

Solution timeline

  • Realization period - beginning

    May 1, 2024

  • Realization period - end

    Dec 31, 2027

  • Project status

    B - Running multi-year project

  • Latest support payment

    Apr 12, 2024

Data delivery to CEP

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Data delivery code

    CEP25-MZ0-NW-R

  • Data delivery date

    Mar 12, 2025

Finance

  • Total approved costs

    6,673 thou. CZK

  • Public financial support

    6,673 thou. CZK

  • Other public sources

    0 thou. CZK

  • Non public and foreign sources

    0 thou. CZK