Quinolinic acid and peroxidative brain damage: Relevance to schizophrenia

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023752%3A_____%2F07%3A00000750" target="_blank" >RIV/00023752:_____/07:00000750 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Quinolinic acid and peroxidative brain damage: Relevance to schizophrenia

Original language description

The concept of schizophrenia as a disorder of synapse postulates abnormal development of synaptic connections, their excessive pruning and defective neuronal signaling, possibly as a consequence of interactions of genetic variants and environmental riskfactors, such as prenatal inflammation. Accumulating evidence points to interrelated mechanisms that increase production of highly reactive - and potentially damaging - molecules and/or decrease antioxidant protection in affected individuals. As mitochondria are the main source of reactive oxygen species, a mitochondrial impairment could contribute to the etiology of schizophrenia. Recent studies have suggested an involvement of both candidate genes (e.g. DISCI, Mn-SOD) and infection-induced peroxidants(e.g. quinolinic acid) in mitochondrial dysfunction in brains of patients with schizophrenia. This article reviews several lines of evidence linking mitochondrial dysfunction to abnormal generation of reactive substances and lipid peroxi

Czech name

Kyselilna chinolinová a peroxidativní poškození mozku: relevance ke schizofrenii

Czech description

Schizofrenie se ukazuje být poruchou vývoje synaptických spojení, jejich nadměrného prořezávání a chybné neuronální signalizace, která je důsledkem interakcí genetických a environmentálních rizikových faktorů, jako je např. prenatální zánět. Tato přehledná práce shrnuje důkazy o navzájem propojených mechanismech, které vedou ke zvýšené tvorbě vysoce reaktivních - a pravděpodobně poškozujících - molekul a/nebo ke snížení antioxidační ochrany u ohrožených jedinců. Protože mitochondrie jsou hlavním zdrojemreaktivních kyslíkových radikálů, mitochondriální poškození se může podílet na etiologii schizofrenie. Nedávné studie naznačují spoluúčast kandidátních genů (např. DISCI, Mn-SOS) a peroxidantů provázejích infekci (např. kyselina chinolinová) na mitochondriální dysfunkci v mozcích osob trpících schizofrenií. Tento článek je přehledem několika důkazních linií, které spojují mitochondriální dysfunkci s nadměrnou tvorbou reaktivních látek a s následnou peroxidací lipidů v nervových zakončen

Type

C - Chapter in a specialist book

CEP classification

FH - Neurology, neuro-surgery, nuero-sciences

OECD FORD branch

—

Project

<a href="/en/project/1M0517" target="_blank" >1M0517: Center of Neuropsychiatric Studies 2005-2009 (Neurobiology in Clinical Application)</a><br>

Continuities

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Publication year

2007

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Book/collection name

New Perspectives on Brain Cell Damage, Neurodegeneration and Neuroprotective Strategies

ISBN

81-308-0164-7

Number of pages of the result

22

Pages from-to

113-134

Number of pages of the book

—

Publisher name

Research Signpost

Place of publication

Trivandrum

UT code for WoS chapter

—