Response of HT115, a highly invasive human colorectal adenocarcinoma cell line, to sodium butyrate treatment and glucose deprivation

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F05%3A00001368" target="_blank" >RIV/68378050:_____/05:00001368 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Response of HT115, a highly invasive human colorectal adenocarcinoma cell line, to sodium butyrate treatment and glucose deprivation

Original language description

Sodium butyrate or glucose deprivation induce a more differentiated phenotype in many cancer cells. We wanted to determine if the induction effect of butyrate and/or glucose deprivation depends on the differentiation state of individual cell lines. Sodium butyrate enhanced alkaline phosphatase activity and induced formation of an ultrastructurally more differentiated phenotype in both HT29 and HT115 cells. Interestingly, the more invasive HT115 cells responded more strongly to butyrate treatment. However, the differentiation effect of glucose deprivation was much less prominent in HT115 than in HT29 cells. Our data confirm the influence of the malignant potential of cells on their response to treatment with differentiation and apoptosis-inducing agents. Butyrate treatment also enhanced the adhesiveness of HT115 cells. Since E-cadherin was not found in these cells, while the level of CEACAM1 was increased, it means that the CEACAM1 molecules are involved in HT115 cell-cell adhesion.

Czech name

Reakce HT115, vysoce invazivní buněčné linie lidského kolorektálního adenokarcinomu, na působení butyrátu sodného a nedostatek glukózy

Czech description

Butyrát sodný či nedostatek glukózy vyvolávají v buňkách řady nádorů diferenciovanější fenotyp. Cílem této práce bylo určit, zda indukční efekt butyrátu a/nebo nedostatku glukózy nějak závisí na stavu diferenciace jednotlivých buněčných linií. Butyrát sodný zesiloval aktivitu alkalické fosfatázy a vyvolával u linie HT29 i HT115 tvorbu ultrastrukturálně diferenciovanějšího fenotypu. Je zajímavé, že buňky invazivnější linie HT115 reagovaly na působení butyrátu silněji. Na druhé straně byl diferenciační účinek nedostatku glukózy v buněčné linii HT115 mnohem slabší než u buněk HT29. Naše údaje potvrzují vliv maligního potenciálu buněk na jejich reakci na působení látek vyvolávajících diferenciaci a apoptózu. Působení butyrátu také posilovalo adhezivnost buněk HT115. Jelikož tyto buňky neobsahují E-kadherin a přitom je v nich zvýšena hladina CEACAM1, je zřejmé, že molekuly CEACAM1 se podílejí na mezibuněčné adhezi HT115.

Type

J_x - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

CEP classification

EB - Genetics and molecular biology

OECD FORD branch

—

Project

<a href="/en/project/KSK5020115" target="_blank" >KSK5020115: Molecular basis of biological transformations, communications and technologies</a><br>

Continuities

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Publication year

2005

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Name of the periodical

International Journal of Oncology

ISSN

1019-6439

e-ISSN

—

Volume of the periodical

26

Issue of the periodical within the volume

3

Country of publishing house

GR - GREECE

Number of pages

7

Pages from-to

793-799

UT code for WoS article

—

EID of the result in the Scopus database

—