All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Sexual dimorphism, but not testosterone itself, is responsible for ankylosing enthesitis of the ankle in B10.BR(H-2k) male mice

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F06%3A00048550" target="_blank" >RIV/68378050:_____/06:00048550 - isvavai.cz</a>

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    Sexual dimorphism, but not testosterone itself, is responsible for ankylosing enthesitis of the ankle in B10.BR(H-2k) male mice

  • Original language description

    Ankylosing enthesopathy (ANKENT) is a naturally occurring arthropathy in mice with some features similar to those of the spodyloarthropathies in humans. One of relative risk factor for ANKENT and human ankylosing spondylitis (AS) is gender. Therefore, the role of sexual dimorphism and testosterone in the development of disease was studied. The incidence of ANKENT was observed in non-castrated, castrated and testosterone-substituted castrated male mice, and in control and testosterone-treated female mice. ANKENT occurred only in males and castrated males injected with testosterone. Castrated males, control females and testosterone-injected females did not develop ANKENT. Testosterone can replace what castration eliminates, but is itself not sufficient to induce joint disease.

  • Czech name

    Pohlavní dimorfismus, ale nikoliv samotný testosteron, je odpovědný za ankylosující enthesitidu kotníku u B10.BR(H-2k) u myších samců

  • Czech description

    Ankylosující enthesopathie (ANKENT), která se přirozeně vyskytuje u myší, má některé shodné vlastnosti se spondyloartrhropathiemi u člověka. Relativním rizikovým faktorem pro ANKENT a lidskou ankylosující spondylitidu (AS) je pohlaví. ANKENT se vyskytujepouze u samců, AS převážně u mužů (75% případů). Proto byla studována úloha pohlavního dimorfismu a testosteronu při vzniku nemoci. ANKENT byl sledován u nekastrovaných, kastrovaných a testosteronem substituovaných kastrovaných myších samců a kontrolních a testosteronem injikovaných myších samic. Nemoc se vyskytla pouze u samců a kastrovaných samců injikovaných testosteronem. Kastrovaní samci, kontrolní samice a samice injikované testosteronem ANKENT neměli. Testosteron nahradil to, co bylo odstraněnokastrací, ale sám o sobě nemoc nevyvolal.

Classification

  • Type

    J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

  • CEP classification

    EB - Genetics and molecular biology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    <a href="/en/project/GA305%2F03%2F0287" target="_blank" >GA305/03/0287: Aetiology of ANKENT, an experimental model of human ankylosing spondylitis</a><br>

  • Continuities

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Others

  • Publication year

    2006

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Name of the periodical

    Annals of the Rheumatic Diseases

  • ISSN

    0003-4967

  • e-ISSN

  • Volume of the periodical

    65

  • Issue of the periodical within the volume

    1

  • Country of publishing house

    GB - UNITED KINGDOM

  • Number of pages

    3

  • Pages from-to

    130-132

  • UT code for WoS article

  • EID of the result in the Scopus database