Transgenic analysis of the resistin effects on cyrbohydrate and lipid metabolism in spontaneously hypertensive rats
Project goals
Recently, a new hormone called resistin produced by fat cells was discovered that may provide an explanation for how obesity triggers insulin resistance and type 2 diabetes. In the original report, circulating levels of resistin were high in rodentmodelsof obesity and insulin resistance and were reduced by administration of thiazolidinediones. These results were recently questioned by conflicting data on the regulation of resistin expression when the mRNA levels of resistin were shown to berather decreased in adipose tissue of obese rodents. Despite these controversial results, the discovery of resistin has provided a potential molecular link between obesity, type 2 diabetes, and the action of thiazolidinediones. In the currentapplication, we therefore propose to analyze the effects of resistin in the spontaneously hypertensive rat (SHR) which is a well established animal model of genetic hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance. Specifically, we will derive
Keywords
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 2 (SGA02003GA-ST)
Main participants
Fyziologický ústav AV ČR, v. v. i.
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
—
Alternative language
Project name in Czech
Transgenní analýza účinků resistinu na metabolismus uhlovodíků a tuků u spontánně hypertenzních potkanů
Annotation in Czech
Nedávno byl odhalen nový, adipocyty sekretovaný hormon, nazvaný resistin, jehož účinky by se mohlo vysvětlit, jakým způsobem podmiňuje obezita inzulinovou rezistenci a diabetes typu 2. V původní publikaci byly u myších modelů obezity a inzulinovérezistence popsány vysoké hladiny cirkulujícího resistinu a jejich pokles po podání thiazolidinedionů. Následně publikované studie ale tyto výsledky zpochybnily, když byly v tukové tkáni obézních myší a potkanů nalezeny spíše snížené hladiny mRNA proresistin. Navzdory těmto kontroverzním výsledkům by mohl objev resistinu pomoci odhalit molekulární podstatu koincidence obezity a diabetu typu 2 a mechanismy účinků thiazolidinedionů. V předkládaném projektu proto navrhujeme analyzovat účinky resistinuu spontánně hypertenzních potkanů kmene SHR, který představuje užitečný zvířecí model genetické hypertenze, dyslipidémie a inzulinové rezistence. Vytvoříme transgenní SHR linie se zvýšenou expresí myšího resistinového transgenu bud' pod kontrolou
Scientific branches
R&D category
ZV - Basic research
CEP classification - main branch
EB - Genetics and molecular biology
CEP - secondary branch
FA - Cardiovascular diseases including cardio-surgery
CEP - another secondary branch
—
10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)
10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)
10605 - Developmental biology
10608 - Biochemistry and molecular biology
10609 - Biochemical research methods
30101 - Human genetics
30201 - Cardiac and Cardiovascular systems
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
Resistin, a hormone secreted by adipose tissue, was proposed to represent a molecular link between obesity, insulin resistance and type 2 diabetes. To analyze the effects of resistin, we derived a new SHR transgenic line that express mouse resistin under
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2003
Realization period - end
Jan 1, 2005
Project status
U - Finished project
Latest support payment
—
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP06-GA0-GA-U/07:6
Data delivery date
Jan 15, 2009
Finance
Total approved costs
3,120 thou. CZK
Public financial support
3,120 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK
Basic information
Recognised costs
3 120 CZK thou.
Public support
3 120 CZK thou.
100%
Provider
Czech Science Foundation
CEP
EB - Genetics and molecular biology
Solution period
01. 01. 2003 - 01. 01. 2005