All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

The role of asparagine synthetase in predicting the cytostatic effect of L-asparaginase in leukemias and other tumors

Public support

  • Provider

    Ministry of Health

  • Programme

  • Call for proposals

    SMZ0202000001

  • Main participants

    Univerzita Karlova / 2. lékařská fakulta

  • Contest type

    VS - Public tender

  • Contract ID

    NU20J-03-00032

Alternative language

  • Project name in Czech

    Objasnění role asparagin syntetázy v predikci cytostatického účinku L-asparaginázy nejen u leukémií

  • Annotation in Czech

    L-asparagináza (ASNáza) je klíčovou součástí terapie akutní lymfoblastické leukémie (ALL). V současné době se testuje její zavedení do léčby dalších nádorů. ASNáza katalyzuje hydrolýzu neesenciálních aminokyselin asparaginu a glutaminu. Tudíž, jedno z všeobecně přijímaných vysvětlení, proč jsou leukemické buňky citlivé k ASNáze je, že mají nižší hladinu asparagin syntetázy (ASNS), enzymu pro syntézu intracelulárního asparaginu, oproti zdravým buňkám a ostatním nádorům. Korelace exprese či hladiny enzymu ASNS s citlivostí k ASNáze u leukémií i solidních nádorů však doposud poskytly rozporuplné výsledky, které nelze jednoznačně interpretovat. Nutno dodat, že ve všech těchto studiích byla měřena hladina mRNA či proteinu ASNS a ne její enzymatická aktivita. Naše pilotní experimenty ukázaly, že leukemické linie s detekovatelnou hladinou proteinu ASNS měly nedetekovatelnou aktivitu ASNS. Navíc jsme zjistili, že tyto linie mají mutace v cDNA ASNS. V tomto projektu se proto zaměříme na studium enzymatické aktivity ASNS jako predikčního faktoru citlivosti nádorových buněk k ASNáze.

Scientific branches

  • R&D category

    AP - Applied research

  • OECD FORD - main branch

    10608 - Biochemistry and molecular biology

  • OECD FORD - secondary branch

  • OECD FORD - another secondary branch

  • CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)

    CE - Biochemistry<br>EB - Genetics and molecular biology

Completed project evaluation

  • Provider evaluation

    U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)

  • Project results evaluation

    The research team described the mechanism of ASNS activity in leukemia cells, established methods to assess ASNS activity, and used them to study permanent cell cultures and primary cells. The investigators found that ASNS-positive cell lines exhibit ASNS activity, are able to synthesize Asn, and are also resistant to its depletion. The investigators showed that AML lines are less sensitive to Asn depletion than B-ALL and T-ALL lines. They described ASNS-negative T-ALL leukemia cells that are resistant to Asn depletion but are autophagy-dependent, and it is possible to increase their sensitivity to Asn depletion by inhibiting autophagy. Of clinical relevance is the finding that T ALL T-III cells are autophagy-dependent, which may be associated with resistance to ASNase. The project elaborated on the mechanism of ASNS activity. The obtained data have contributed to a better understanding of leukemia cell metabolism and have potential applications in individualized patient therapy.

Solution timeline

  • Realization period - beginning

    May 1, 2020

  • Realization period - end

    Dec 31, 2024

  • Project status

    U - Finished project

  • Latest support payment

    Apr 12, 2024

Data delivery to CEP

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Data delivery code

    CEP25-MZ0-NU-U

  • Data delivery date

    Jul 1, 2025

Finance

  • Total approved costs

    9,065 thou. CZK

  • Public financial support

    9,065 thou. CZK

  • Other public sources

    0 thou. CZK

  • Non public and foreign sources

    0 thou. CZK