All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Development of resistance mechanisms to FLT3 inhibitors; role of bone marrow microenvironment

Public support

  • Provider

    Ministry of Health

  • Programme

  • Call for proposals

    SMZ0202300001

  • Main participants

    Univerzita Karlova / Farmaceutická fakulta v Hradci Králové

  • Contest type

    VS - Public tender

  • Contract ID

    NU23-03-00562

Alternative language

  • Project name in Czech

    Rozvoj mechanizmů rezistence vůči FLT3 inhibitorům; role mikroprostředí kostní dřeně

  • Annotation in Czech

    Akutní myeloidní leukémie (AML) představuje hematologické maligní onemocnění s velmi obtížnou léčitelností a poměrně nízkou mírou pětiletého přežití (do 30%), a to i přes pokroky v terapii a použití nových léčiv využívajích personalizace v závislosti na cytogenetické analýze v čase diagnózy. Skupinou takových látek jsou inhibitory FLT3 kinázového receptoru, který je zhruba u třetiny pacientů s AML konstitutivně aktivován na základě přítomnosti mutace FLT3 genu. Uvedení FLT3 inhibitorů do terapie vedlo ke snížení rizika relapsu a prodloužení přežití AML pacientů, nicméně i tato léčba je kompromitována rozvojem rezistence. Vznikat může na podkladě řady mechanizmů, mezi které patří změny exprese genů zapojených v řízení apoptózy a buněčného cyklu i lysozomální deregulace a proces autofagie. Ukazuje se, že v přežití leukemických kmenových buněk a v rozvoji rezistence hraje klíčovou roli mikroprostředí kostní dřeně. Přitom nedávné studie prokazují, že už na patogenezi AML se spolupodílí přítomnost chronického zánětu. Dosud však nebylo popsáno, zda a do jaké míry může hladina prozánětlivých cytokinů být jedním z řídících mechanizmů rozvoje rezistence u AML. Tento projekt si klade za cíl pomocí buněčných linií s navozenou rezistencí vůči FLT3 inhibitorům a s použitím primárních mononukleárních buněk od AML pacientů ověřit tuto hypotézu a prostřednictvím proteomové a transkriptomové analýzy detailně identifikovat dráhy zapojené v procesu vzniku rezistence i míru jejich ovlivnění zánětlivým prostředím. Řešení tohoto projektu pak přinese zásadní poznatky pro efektivní terapii AML a ve svém důsledku pak umožní optimalizaci i zvýšení úspěšnosti léčby pacientů s AML pomocí FLT3 inhibitorů.

Scientific branches

  • R&D category

    AP - Applied research

  • OECD FORD - main branch

    30204 - Oncology

  • OECD FORD - secondary branch

  • OECD FORD - another secondary branch

  • CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)

    FD - Oncology and haematology

Solution timeline

  • Realization period - beginning

    May 1, 2023

  • Realization period - end

    Dec 31, 2026

  • Project status

    B - Running multi-year project

  • Latest support payment

    Apr 28, 2023

Data delivery to CEP

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Data delivery code

    CEP24-MZ0-NU-R

  • Data delivery date

    Feb 21, 2024

Finance

  • Total approved costs

    11,522 thou. CZK

  • Public financial support

    11,522 thou. CZK

  • Other public sources

    0 thou. CZK

  • Non public and foreign sources

    0 thou. CZK