All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Enabling p53-based targeted cancer therapies by translation inhibitors

Public support

  • Provider

    Ministry of Health

  • Programme

  • Call for proposals

    SMZ0202400001

  • Main participants

    Masarykova univerzita / Lékařská fakulta

  • Contest type

    VS - Public tender

  • Contract ID

    NW25-03-00134

Alternative language

  • Project name in Czech

    Umožnění protinádorových terapií založených na cílené aktivaci p53 inhibitory kanonické translace

  • Annotation in Czech

    Transkripční faktor p53 je kódován nejčastěji mutovaným nádorovým supresorovým genem. Avšak přibližně 60 % lidských nádorů si však zachovává původní variantu genu, kterou lze reaktivovat cílenou terapií. Předchozí snahy o využití cílené aktivace p53 v onkoterapii byly ochromeny převažující reakcí na aktivaci p53, kterou je reverzibilní zástava buněčného cyklu namísto apoptózy. Nedávno jsme objevili mechanismus negativní zpětné vazby omezující účinek indukce p53 prostřednictvím inhibice Integrované stresové reakce (ISR). Aktivovaná ISR blokuje translaci kanonickou a upřednostňuje translaci mRNA genů odpovědi na stres, včetně některých klíčových proapoptotických genů kontrolovaných p53. Naše zjištění nám umožnila navrhnout inovativní kombinovanou léčebnou strategii, kdy farmakologická indukce ISR zesiluje odpověď řízenou p53 vedoucí k rychlé apoptóze u nádorových buněčných linií jinak rezistentních vůči monoterapiím aktivujícím p53, zastavuje růst nádoru in vivo a zásadně prodlužuje přežití pokusných zvířat. S využitím čtyř nezávislých, avšak vysoce synergických přístupů navrhujeme identifikovat nové strategie pro další zcitlivění nádorů ke kombinované léčbě pomocí zesílení apoptotické odpovědi in vivo. Nejprve budeme optimalizovat společnou indukci p53/ISR in vivo výběrem nejúčinnějších léčiv na ortotopickém xenograftovém modelu rakoviny kolorekta (CRC). Za druhé, na základě předběžného screeningu in vitro provedeme genomický screening in vivo zaměřený na farmakologicky ovlivnitelné mediátory rezistence. Za třetí, identifikujeme příčiny intratumorální heterogenity v odpovědi na indukci p53/ISR a prozkoumáme možnosti zcitlivění nereagujících subpopulací. Nakonec budeme charakterizovat vývoj vnitřní nádorové heterogenity jako překážky komplikující cílenou léčbu rakoviny. Ve svém výsledku předklinické experimenty navržené v tomto projektu představují nezbytný krok ke klinickým zkouškám cílené léčby rakoviny založené na společné aktivaci p53/ISR.

Scientific branches

  • R&D category

    AP - Applied research

  • OECD FORD - main branch

    30204 - Oncology

  • OECD FORD - secondary branch

  • OECD FORD - another secondary branch

  • CEP - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)

    FD - Oncology and haematology

Solution timeline

  • Realization period - beginning

    May 1, 2025

  • Realization period - end

    Dec 31, 2028

  • Project status

    Z - Beginning multi-year project

  • Latest support payment

Data delivery to CEP

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Data delivery code

    CEP25-MZ0-NW-R

  • Data delivery date

    Apr 2, 2025

Finance

  • Total approved costs

    12,473 thou. CZK

  • Public financial support

    12,473 thou. CZK

  • Other public sources

    0 thou. CZK

  • Non public and foreign sources

    0 thou. CZK