Quinolinic acid, N-methyl-D-aspartate receptor and schizophrenia: Testing an integrative theory
The result's identifiers
Result code in IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023752%3A_____%2F05%3A00000499" target="_blank" >RIV/00023752:_____/05:00000499 - isvavai.cz</a>
Result on the web
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternative languages
Result language
angličtina
Original language name
Quinolinic acid, N-methyl-D-aspartate receptor and schizophrenia: Testing an integrative theory
Original language description
Prenatal inflammations are often mentioned among the most probable environmental factors in the etiology of schizophrenia. Quinolinic acid (QUIN) is potentially neurotoxic and is known to be strongly elevated during brain viral infections. The present review examines the following questions: does an early postnatal neurotoxic damage lead to discrete neuronal and synaptic "pruningů"that could result in delayed changes manifesting as psychosis-like behaviour? In other words, can QUIN belong among main agents of the pruning released by inflammatory processes during the pre- and perinatal period of development that would result in the symptoms of schizophrenia in late adolescence and/or in early adulthood? Critical evaluation of existing experimental and clinical data suggest that this is a realistic possibility: synthesis and release of QUIN can be induced by viral infections (and bacterialt oxins). QUIN acts preferentially on a subset of ionotropic glutamate receptors of NMDA-type contai
Czech name
kyselina chinolinová, N-methyl-D-aspartatový receptor a schizofrenie: Ověřování integrativní teorie
Czech description
V etiologii schizofrenie jsou mezi nejpravděpodobnějšími faktory prostředí uváděny záněty proběhnuvší v prenatálním období. Je známo, že při virové infekci mozku prudce stoupá hladina kyseliny chinolinové, která je potenciálně neurotoxická. V této souvislosti sináš článek klade následující otázky: Vede časné postnatální neurotoxické poškození mozku ke skrytému excesivnímu neuronálnímu a synaptickému "prořezávání" jež může zapříčinit pozdější změny, které se manifestují jako psychóze podobné chování? Jinými slovy, může QUIN patřit mezi hlavní zprostředkovatele zánětlivým procesem vyvolaného prořezávání v průběhu pre- a perinatálního období vývoje jež může vyústit ve schizofrenní symptomy v pozdní adolescenci anebo v časné dospělosti? Kritické zhodnoceníexistujících experimentálních a klinických dat napovídá, že je to reálná možnost: syntéza a uvolnění QUIN mohou být vyvolány virovými infekcemi (a bakteriálními toxiny): QUIN manifestuje svůj účinek při poklesu hustoty ionotropních g
Classification
Type
C - Chapter in a specialist book
CEP classification
FH - Neurology, neuro-surgery, nuero-sciences
OECD FORD branch
—
Result continuities
Project
<a href="/en/project/NF7626" target="_blank" >NF7626: Levels of brain glutamate and subunit composition of glutamate receptor of NMDA type in schiziphrenia: experimantal and clinical study.</a><br>
Continuities
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Others
Publication year
2005
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data specific for result type
Book/collection name
Amino Acid Signaling 04
ISBN
81-308-0047-0
Number of pages of the result
16
Pages from-to
68-83
Number of pages of the book
—
Publisher name
Research Signpost
Place of publication
Kerala
UT code for WoS chapter
—