All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Delineating aggressiveness of acute myeloid leukemia in a mouse model carrying mutations of Spi1 (PU.1) and Trp53

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F14%3A10283590" target="_blank" >RIV/00216208:11110/14:10283590 - isvavai.cz</a>

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    čeština

  • Original language name

    Studium mechanismů agresivity akutní myeloidní leukemie v myším modelu nesoucím mutace genů Spi1 (PU.1) a Trp53

  • Original language description

    Dizertační práce, UK v Praze, 190 s. Snížení hladiny PU.1 v hematopoetických kmenových a progenitorových buňkách (HSPCs) je primárním mechanismem pro rozvoj akutní myeloidní leukémie (AML) u myší s homozygotní delecí "upstream regulatory element" (URE) genu PU.1. p53 je tumor supresorový gen, který je často mutovaný u lidských hematologických malignit (včetně AML) a přispívá k jejich agresivitě; navzdory tomu jeho genetická delece nezpůsobuje u myší AML. Delece p53 u myší PU.1ure/ure (PU.1ure/urep53-/-)způsobuje agresivní formu AML se zkrácenou dobou celkového přežití. PU.1ure/urep53-/- progenitory exprimují signifikantně nižší hladinu PU.1. Zaměřili jsme se proto na mechanismy, jež za nepřítomnosti p53 přispívají ke snižování hladiny PU.1 v PU.1ure/urep53-/- progenitorech. Nalezli jsme vliv onkogenů: Myb a jeho cíle mikroRNA miR-155 na downregulaci PU.1 u agresivní myší AML. Inhibicí onkogenů Myb nebo miR-155 in vitro dochází u AML progenitorů k znovuobnovení hladin PU.1 a ztrátě leu

  • Czech name

    Studium mechanismů agresivity akutní myeloidní leukemie v myším modelu nesoucím mutace genů Spi1 (PU.1) a Trp53

  • Czech description

    Dizertační práce, UK v Praze, 190 s. Snížení hladiny PU.1 v hematopoetických kmenových a progenitorových buňkách (HSPCs) je primárním mechanismem pro rozvoj akutní myeloidní leukémie (AML) u myší s homozygotní delecí "upstream regulatory element" (URE) genu PU.1. p53 je tumor supresorový gen, který je často mutovaný u lidských hematologických malignit (včetně AML) a přispívá k jejich agresivitě; navzdory tomu jeho genetická delece nezpůsobuje u myší AML. Delece p53 u myší PU.1ure/ure (PU.1ure/urep53-/-)způsobuje agresivní formu AML se zkrácenou dobou celkového přežití. PU.1ure/urep53-/- progenitory exprimují signifikantně nižší hladinu PU.1. Zaměřili jsme se proto na mechanismy, jež za nepřítomnosti p53 přispívají ke snižování hladiny PU.1 v PU.1ure/urep53-/- progenitorech. Nalezli jsme vliv onkogenů: Myb a jeho cíle mikroRNA miR-155 na downregulaci PU.1 u agresivní myší AML. Inhibicí onkogenů Myb nebo miR-155 in vitro dochází u AML progenitorů k znovuobnovení hladin PU.1 a ztrátě leu

Classification

  • Type

    O - Miscellaneous

  • CEP classification

    FD - Oncology and haematology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    Result was created during the realization of more than one project. More information in the Projects tab.

  • Continuities

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Others

  • Publication year

    2014

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů