Models of schizophrenia in humans and animals based on inhibition of NMDA receptors

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F08%3A00001089" target="_blank" >RIV/00216208:11120/08:00001089 - isvavai.cz</a>

Alternative codes found

RIV/00023752:_____/08:00000832

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Models of schizophrenia in humans and animals based on inhibition of NMDA receptors

Original language description

The research of the glutamatergic system in schizophrenia has advanced with the use of non-competitive antagonists of glutamate NMDA receptors (phencyclidine, ketamine, and dizocilpine), which change both human and animal behaviour and induce schizophrenia-like manifestations. Models based on both acute and chronic administration of these substances in humans and rats show phenomenological validity and are suitable for searching for new substances with antipsychotic effects. Nevertheless, pathophysiology of schizophrenia remains unexplained. In the light of the neurodevelopmental model of schizophrenia based on early administration of NMDA receptor antagonists it seems that increased cellular destruction by apoptosis or changes in function of glutamatergic NMDA receptors in the early development of central nervous system are decisive for subsequent development of psychosis, which often does not manifest itself until adulthood. Chronic administration of antagonists initializes a number

Czech name

Modelování schizofrenie u lidí a zvířat na základě inhibice NMDA receptorů

Czech description

Výzkum glutamátergního systému u schizofrenie pokročil za použití nekompetitivních antagonistů glutamátergních NMDA receptorů (fencyklidin, ketamin a dizocilpin), které mění lidské i zvířecí chování a vyvolávají schizofrenii podobné projevy. Modely založené jak na akutním tak chronickém podávání těchto látek u lidí a u potkanů vykazují fenomenologickou validitu a jsou vhodné pro hledání nových látek s antipsychotickým účinkem. Nicméně, patofyziologie schizofrenie zůstává i nadále nevysvětlená. Při použití neurovývojového modelu schizofrenie založeného na časném podání antagonistů NMDA receptoru se zdá, že zvýšený zánik buněk apoptózou nebo změnami funkce glutamátergních NMDA receptorů v časném vývoji CNS je rozhodující pro následný rozvoj psychózy. Tase však často projeví až v dospělosti. Chronické podávání antagonistů iniciuje řadu adaptačních mechanizmů, které korelují s nálezy získanými u schizofreniků; proto je tento model také vhodný for výzkum patofyziologie této nemoci

Type

J_x - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

CEP classification

FH - Neurology, neuro-surgery, nuero-sciences

OECD FORD branch

—

Project

Result was created during the realization of more than one project. More information in the Projects tab.

Continuities

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Publication year

2008

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Name of the periodical

Neuroscience and Biobehavioral Reviews

ISSN

0149-7634

e-ISSN

—

Volume of the periodical

32

Issue of the periodical within the volume

5

Country of publishing house

GB - UNITED KINGDOM

Number of pages

10

Pages from-to

—

UT code for WoS article

000257276700009

EID of the result in the Scopus database

—