All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Zinc induced apoptosis in HEP-2 cancer cells: The role of oxidative stress and mitochondria

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F05%3A00003605" target="_blank" >RIV/00216208:11150/05:00003605 - isvavai.cz</a>

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    Zinc induced apoptosis in HEP-2 cancer cells: The role of oxidative stress and mitochondria

  • Original language description

    Induction of apoptosis by zinc sulfate was investigated during 96 h exposure on the cancer HEP-2 cell line. During 48 h of exposure, zinc translocated into mitochondria and stimulated production of reactive oxygen species (ROS), affected cellular GSH management and induced moderate activation of p53 and dissipation of mitochondrial membrane potential. In Zn-exposed cells, mitochondria released cytochrome c and AIF, whose translocation to the cytoplasm or the nucleus coincided with the activation of apoptosis. The use of various pharmacological inhibitors inhibiting particular apoptotic targets (antioxidants such as N-acetyl-cysteine and coenzyme Q, the caspase inhibitors z-DEVD-fmk and z-VAD-fmk, cyclosporin A and bonkgrekic acid) proved that Zn acts both directly and indirectly on mitochondria and observed apoptosis is executed by caspase-dependent and caspase-independent pathways.

  • Czech name

    Zinkem indukovaná apoptóza u HEP-2 nádorových buněk: úloha oxidačního stresu a mitochondrií

  • Czech description

    Apoptóza indukovaná síranem zinečnatým na buněčné linii HEP-2 byla sledována během 96hodinové expozice. Během prvních 48 hodin zinek vstupoval do mitochondrií a vyvolával tvorbu kyslíkových radikálů. U exponovaných buněk docházelo k mírné aktivaci p53, snížení GSH a poškození mitochondrálních funkcí. Aktivace apoptózy byla charakterizována uvolněním cytochromu C a AIF do cytoplazmy a jádra. Použití různých farmakologických inhibitorů apoptózy (antioxidanty NAC a koenzym Q, kaspázové inhibitory z-DEVD-fmk a z-VAD-fmk, cyklosporin A a bonkgreková kyselina) prokázalo, že zinek účinkuje přímo i nepřímo na mitochondrie a výsledná apoptóza je na kaspázách závislá i nezávislá.

Classification

  • Type

    J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

  • CEP classification

    EB - Genetics and molecular biology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

  • Continuities

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Others

  • Publication year

    2005

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Name of the periodical

    BioFactors

  • ISSN

    0951-6433

  • e-ISSN

  • Volume of the periodical

    23

  • Issue of the periodical within the volume

    2

  • Country of publishing house

    GB - UNITED KINGDOM

  • Number of pages

    14

  • Pages from-to

    107-120

  • UT code for WoS article

  • EID of the result in the Scopus database