All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F08%3A00024305" target="_blank" >RIV/00216224:14310/08:00024305 - isvavai.cz</a>

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase

  • Original language description

    The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. In this study, we show that heavy metal-induced stress and cell death correlate with induction of the Bcl-2 protein phosphorylation in several cell lines. Zinc-induced phosphorylation of Bcl-2 is mediated by the Jun N-terminal kinase pathway, and it is not linked to cell cycle arrest at G2/M. Cells of breast carcinoma cell line MDA-MB-231 expressing the wild-type Bcl-2 proteinare more resistant to zinc-induced cell death than those expressing mutant variant of Bcl-2 that cannot be phosphorylated at amino acid residues Ser70, Ser87, Thr69. These results suggest that phosphorylation of the Bcl-2 protein is an im

  • Czech name

    Těžké kovy indukují fosforylaci proteinu Bcl-2 pomocí Jun N-terminální kinázy

  • Czech description

    Protein Bcl-2 je významným článkem v biochemických procesech rozhodujících o spuštění mechanizmu programované buněčné smrti. Jeho funkce může být regulována posttranslačními modifikacemi. Fosforylace proteinu Bcl-2 je např. spojena se zablokováním buněčného cyklu v G2/M fázi a následné buněčné smrti v důsledku působení mitotických jedů. V této práci jsme prokázali, že také těžké kovy indukují fosforylaci proteinu Bcl-2, a to prostřednictvím Jun-N terminální kinázy a nezávisle na fázi buněčného cyklu. Hyperfosforylovaný protein Bcl-2 je zároveň schopen inhibovat programovanou buněčnou smrt indukovanou zinkem účinněji než nefosforylovatelný mutantní protein Bcl-2. Tyto výsledky ukazují, že regulace funkce proteinu Bcl-2 pomocí fosforylace je důležitou součástí odpovědi buňky na stres.

Classification

  • Type

    D - Article in proceedings

  • CEP classification

    EB - Genetics and molecular biology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    Result was created during the realization of more than one project. More information in the Projects tab.

  • Continuities

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Others

  • Publication year

    2008

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Article name in the collection

    XIX. Biologické dny. Biologický výzkum pro lidské zdraví

  • ISBN

    978-80-7399-545-4

  • ISSN

  • e-ISSN

  • Number of pages

    1

  • Pages from-to

  • Publisher name

    Československá biologická společnost a LF Univerzity Karlovy v Hradci Králové

  • Place of publication

    Brno

  • Event location

    Hradec Králové

  • Event date

    Jan 1, 2008

  • Type of event by nationality

    CST - Celostátní akce

  • UT code for WoS article