All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Mitochondrial localization of human frataxin is necessary but processing is not for rescuing frataxin deficiency in Trypanosoma brucei

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F60077344%3A_____%2F08%3A00318331" target="_blank" >RIV/60077344:_____/08:00318331 - isvavai.cz</a>

  • Alternative codes found

    RIV/60076658:12310/08:00009799

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    Mitochondrial localization of human frataxin is necessary but processing is not for rescuing frataxin deficiency in Trypanosoma brucei

  • Original language description

    Trypanosoma brucei is the most genetically tractable representative of the domain Excavata and also the causative agent of human sleeping sickness and ruminant nagana. We have attempted to rescue the T. brucei cells with down-regulated frataxin using thehuman frataxin, the defects of which result in Friedriech?s ataxia. Despite the evolutionary distance between humans and trypanosomes, human frataxin was not only efficiently imported into the T. brucei mitochondrion via its long genuine import signal,but also successfully rescued the phenotype. The rescue was, however, fully dependent on mitochondrial localization of human frataxin.

  • Czech name

    Mitochondriální lokalizace ale ne procesování lidského frataxinu jsou esenciální pro záchranu frataxinové deficiente u Trypanosoma brucei

  • Czech description

    Trypanosoma brucei je pro genetické studie nejpřístupnější reprezentant domény Excavata a rovněž původce lidské spavé nemoci a nagany u přežvýkavců. Pokusili jsme se zachránit buňky T. brucei s eliminovaným frataxinem vložením lidského frataxinu, jehož defekt u člověka způsobuje Friedrichovu ataxii. I přes obrovskou evoluční vzdálenost mezi člověkem a trypanosomami byl lidský frataxin nejen schopný účinného importu do mitochondrie T. brucei prostřednictvím původního importního signálu, ale rovněž dokázal zachránit jinak letální fenotyp. Záchrana buněk byla zcela závislá na mitochondriální lokalizaci lidského frataxinu.

Classification

  • Type

    J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

  • CEP classification

    EB - Genetics and molecular biology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    Result was created during the realization of more than one project. More information in the Projects tab.

  • Continuities

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Others

  • Publication year

    2008

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Name of the periodical

    Proceeding of the National Academy of Science of the United Stated of America

  • ISSN

    1091-6490

  • e-ISSN

  • Volume of the periodical

    105

  • Issue of the periodical within the volume

    36

  • Country of publishing house

    US - UNITED STATES

  • Number of pages

    6

  • Pages from-to

  • UT code for WoS article

    000259251700053

  • EID of the result in the Scopus database