All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

Severe hypochromic microcytic anemia caused by a congenital defect of the iron transport pathway in erythroid cells

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F04%3A00000930" target="_blank" >RIV/61989592:15110/04:00000930 - isvavai.cz</a>

  • Alternative codes found

    RIV/61989592:15110/04:00006137

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    Severe hypochromic microcytic anemia caused by a congenital defect of the iron transport pathway in erythroid cells

  • Original language description

    We report a patient, a product of a consanguineous union, with liver hemosiderosis and severe congenital hypochromic microcytic anemia due to defective erythroid iron use. Iron is an essential element indispensable for the synthesis and the function of hemoglobin (Hb) and for normal red blood cell development. Iron deficiency can lead to decreased production of Hb and to a microcytic, hypochromic anemia. Erythroid iron uptake occurs via a receptor-mediated endocytosis of diferric transferrin (Tf) boundto the Tf receptor (TfR). Following acidification of internalized endosomes, iron is released from Tf and transported through the endosomal membrane by the transmembrane iron transporter divalent metal transporter 1 (DMT1), also known as natural resistance-associated macrophage protein-2 (Nramp2). Subsequent intracellular iron transport from DMT1 to mitochondria for heme synthesis is not completely understood.

  • Czech name

    Těžká hypochromní mikrocytární anemie způsobená vrozeným defektem transportní dráhy železa u erytroidních buněk

  • Czech description

    Studie se zaměřuje na příčiny akumulace hemosiderinu v játrech a rozsáhlou vrozenou hypochromní mikrocytickou anémii v důsledku poruchy vstřebávání železa erytrocytu. Železo je nezbytným prvkem pro syntézu a správnou funkci hemoglobinu (Hb) a správný vývoj červených krvinek. Nedostatek železa může způsobit sníženou produkci Hb a mikrocytickou hypochromní anémii. Nedávné studie prokázaly, že mikrocytická anémie (mk) u myši a Bělehradského potkánu vykazují stejné mutace (G185R) v DMT1. Výsledky naší práceprokazují, že DMT1 hraje stěžejní roli pro příjem železa erytrocytu, neboť jeden z hlavních důsledků nesprávné funkce DMT1 je narušená erytropoéza.

Classification

  • Type

    J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

  • CEP classification

    FD - Oncology and haematology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    <a href="/en/project/NM6739" target="_blank" >NM6739: Molecular mechanism of hemoglobulin disorders in the Czech Republic</a><br>

  • Continuities

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Others

  • Publication year

    2004

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Name of the periodical

    Blood

  • ISSN

    0006-4971

  • e-ISSN

  • Volume of the periodical

    103

  • Issue of the periodical within the volume

    10

  • Country of publishing house

    US - UNITED STATES

  • Number of pages

    2

  • Pages from-to

    3991-3992

  • UT code for WoS article

  • EID of the result in the Scopus database