Sodium butyrate-mediated differentiation of colorectal cancer cells: regulation of PKC-betaII by PI3-kinase

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F05%3A00000231" target="_blank" >RIV/68378050:_____/05:00000231 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Sodium butyrate-mediated differentiation of colorectal cancer cells: regulation of PKC-betaII by PI3-kinase

Original language description

The study focuses on a putative regulation of PKCbII by PI 3-kinase in colorectal adenocarcinoma cells. We examined the activity of PI 3-kinase in HT29 cells that differentiate after stimulation with appropriate agents, and in Caco-2 cells differentiating spontaneously. The activity of PI3-kinase and PKCbII decreased in sodium butyrate-stimulated HT29 cells. In HT29 cells infected with adenovirus encoding constitutively active PI 3-kinase, the activity of alkaline phosphatase was blocked, and this PI 3-kinase potentiated the activity of PKCbII in HT29 cells despite the presence of NaBT in the culture medium. On the contrary, in Caco-2 cells, the activity of PI3-kinase was not butyrate-sensitive. Also, the alkaline phosphatase activity was not affectedby the ectopic PI 3-kinase in Caco-2 cells. Our findings suggest that PKCbII is regulated by PI 3-kinase in HT29 cells and that the mechanisms of spontaneous versus butyrate-induced differentiation of colorectal carcinoma cells may dif...

Czech name

Diferenciace buněk kolorektálního karcinomu vyvolaná butyrátem sodným: regulace PKC-betaII PI3-kinázou

Czech description

Předkládaná studie se soustředila na otázku možné regulace PKCbII kinázy PI3- kinázou v kolorektálních nádorových buňkách. Použili jsme buňky HT29, jež diferencují pouze po stimulaci diferenciačními faktory a buňky Caco-2, jež diferencují spontánně. Aktivita PI3-kinázy a PKCbII se snížila pouze v buňkách HT29 indukovaných butyrátem sodným (NaBT). V buňkách HT29 exprimujících rekombinantní ektopickou stále aktivní PI3-K byla aktivita alkalické fosfatázy téměř zcela blokovaná a zároveň byla v těchto buňkách značně zvýšená aktivita PKCbII a to i v přítomnosti NaBT. Naproti tomu se v buňkách Caco-2 ukázala aktivita PI 3-K na butyrátu nezávislá. V souladu s těmito výsledky je i zjištění, že v Caco-2 buňkách nebyla aktivita alkalické fosfatázy ovlivněna ektopickou PI 3-K. Tyto poznatky mohou vést k závěru, že PKCbII je regulovaná PI 3-kinázou v buňkách HT29 a že mechanismy spontánní diferenciace buněk kolorektálního karcinomu a jejich diferenciace indukované butyrátem mohou být odlišné.

Type

J_x - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

CEP classification

EB - Genetics and molecular biology

OECD FORD branch

—

Project

Result was created during the realization of more than one project. More information in the Projects tab.

Continuities

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Publication year

2005

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Name of the periodical

International Journal of Molecular Medicine

ISSN

1107-3756

e-ISSN

—

Volume of the periodical

15

Issue of the periodical within the volume

2

Country of publishing house

GR - GREECE

Number of pages

7

Pages from-to

329-335

UT code for WoS article

—

EID of the result in the Scopus database

—