Molecular basis of FGFR3 signal transduction in skeletal dysplasia
Public support
Provider
Czech Science Foundation
Programme
Standard projects
Call for proposals
Standardní projekty 14 (SGA02011GA-ST)
Main participants
—
Contest type
VS - Public tender
Contract ID
P305-11-0752
Alternative language
Project name in Czech
Molekulární základy FGFR3 signalingu v kostní dysplázii
Annotation in Czech
Aktivující mutace v FGFR3 receptorové tyrozinové kináze jsou příčinou vzniku několika závažných poruch růstu kosti jako je achondroplázie a thanatoforická dysplázie. Přestože je achondroplázie všeobecně považována za léčitelné onemocnění, v součastnostižádná účinná léčba neexistuje. To je dáno především našimi omezenými znalostmi molekulárních mechanizmů signalingu FGFR3 v chrupavce. Mezi nejméně charakterizované oblasti FGFR3 signalingu patří zejména proteinové komplexy, které se účastní přenosu signálu do jádra. Cílem navrhovaného projektu je charakterizovat nové proteiny, které jsou součástí mechanizmu signálování FGFR3 kinázy a definovat jejich funkční význam pro buněčné fenotypy (inhibice růstu, degradace vněbuněčné hmoty, změny buněčného tvaru,indukce předčasného buněčného stárnutí) regulované patologickým FGFR3 signalingem v chrupavce.
Scientific branches
R&D category
ZV - Basic research
CEP classification - main branch
EB - Genetics and molecular biology
CEP - secondary branch
—
CEP - another secondary branch
—
OECD FORD - equivalent branches <br>(according to the <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">converter</a>)
10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics
Completed project evaluation
Provider evaluation
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Project results evaluation
The main objective of the proposal was to (A) discover novel intermediates of pathological FGFR3 signaling and to (B) characterize their role in cellular phenotypes regulated by FGFR3. The grant supported publication of 7 original research articles and 2critical reviews. Project also enabled scientific training of 5 students,
Solution timeline
Realization period - beginning
Jan 1, 2011
Realization period - end
Dec 31, 2013
Project status
U - Finished project
Latest support payment
Jun 7, 2013
Data delivery to CEP
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data delivery code
CEP14-GA0-GA-U/01:1
Data delivery date
Jul 1, 2014
Finance
Total approved costs
4,280 thou. CZK
Public financial support
4,280 thou. CZK
Other public sources
0 thou. CZK
Non public and foreign sources
0 thou. CZK