Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F04%3A00011470" target="_blank" >RIV/00216224:14110/04:00011470 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels

Original language description

Haloperidol is a neuroleptic agent effective in treatment of various psychiatric diseases. Cardiac arrhythmias have been associated with this therapy. We have investigated effects of haloperidol on cardiac sodium, potassium and calcium channels using whole cell patch-clamp method. 10 microM concentration of haloperidol was tested. In cardiomyocytes isolated from adult rat ventricles, haloperidol inhibited 95% of sodium current (INa) activated by 40 ms voltage pulses from -75 mV to -20 mV. The block of the transient outward potassium current (Ito) and current at the end of the pulse (IK,end) were measured by 300 ms voltage pulses from -75 mV to +40 mV. Haloperidol caused 80% block of Ito and 37% block of IK,end. In all cases the block was reversible. Further, we have investigated CaV1.2 L-type calcium channel transiently expressed in HEK 293 cells. Haloperidol inhibited approximately 58% of inward current amplitude measured in peak of IV relation. The inhibition was reversible and volta

Czech name

Účinek haloperidolu na napěťově závislé iontové proudy srdce

Czech description

Haloperidol je neuroleptikum účinné v léčbě různých psychiatrických onemocnění. Tato léčba často vyvolává srdeční arytmie. Metodou whole cell patch-clamp jsme zkoumali vliv haloperidolu na srdeční sodíkový, draslíkové a vápníkový proudy. Byla použita 10microM koncentrace haloperidolu. U kardiomyocytů izolovaných z dospělých srdečních komor potkana haloperidol inhiboval 95% sodíkového proudu (INa) aktivovaného 40 ms napěťovými pulzy z -75 mV do -20 mV. Blokáda přechodného proudu z buňky (Ito) a proudu na konci pulzu (IK,end) byly měřeny 300 ms napěťovými pulzy z -75 mV do +40 mV. Haloperidol způsobil 80% blokádu Ito a 37% blokádu IK,end, vždy reverzibilní. Dále jsme zkoumali vliv haloperidolu na CaV1.2 L-typ kalciového kanálu přechodně exprimovaný v HEK 293 buňkách. Haloperidol inhiboval zhruba 58% amplitudy měřené na vrcholu IV křivky. Inhibice byla reverzibilní a napěťově závislá. Zvýšení amplitudy depolarizačních pulzů silně zvýšilo velikost ihnibice proudu.

Type

D - Article in proceedings

CEP classification

ED - Physiology

OECD FORD branch

—

Project

<a href="/en/project/GA305%2F04%2F1385" target="_blank" >GA305/04/1385: Modulatory role of sigma signalling in electromechanical coupling of isolated cardiomyocyte and heart</a><br>

Continuities

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Publication year

2004

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Article name in the collection

Membrane Channels, Transporters and Receptors

ISBN

—

ISSN

—

e-ISSN

—

Number of pages

1

Pages from-to

54

Publisher name

Institute of Molecular Physiology and Genetics

Place of publication

Bratislava

Event location

Smolenice

Event date

Jun 5, 2004

Type of event by nationality

WRD - Celosvětová akce

UT code for WoS article

—