All

What are you looking for?

All
Projects
Results
Organizations

Quick search

  • Projects supported by TA ČR
  • Excellent projects
  • Projects with the highest public support
  • Current projects

Smart search

  • That is how I find a specific +word
  • That is how I leave the -word out of the results
  • “That is how I can find the whole phrase”

NTAL phosphorylation is a pivotal link between the signaling cascades leading to human mast cell degranulation following Kit activation and Fc epsilon RI aggregation

The result's identifiers

  • Result code in IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F04%3A00105350" target="_blank" >RIV/68378050:_____/04:00105350 - isvavai.cz</a>

  • Result on the web

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternative languages

  • Result language

    angličtina

  • Original language name

    NTAL phosphorylation is a pivotal link between the signaling cascades leading to human mast cell degranulation following Kit activation and Fc epsilon RI aggregation

  • Original language description

    Aggregation of high-affinity receptors for immunoglobulin E (Fc epsilon RI) on the surface of mast cells results in degranulation, a response that is potentiated by binding of stem cell factor (SCF) to its receptor Kit. We observed that one of the majorinitial signaling events associated with Fc epsilon RI-mediated activation of human mast cells (HuMCs) is the rapid tyrosine phosphorylation of a protein of 25 to 30 kDa. The phosphorylation of this protein was also observed in response to SCF. This protein was identified as non-T-cell activation linker (NTAL), an adaptor molecule similar to linker for activated T cells (LAT). Unlike the Fc epsilon RI response, SCF induced NTAL phosphorylation in the absence of detectable LAT phosphorylation. When SCF and antigen were added concurrently, there was a marked synergistic effect on NTAL phosphorylation, however, SCF did not enhance the phosphorylation of LAT induced by Fc epsilon RI aggregation. Fc epsilon RI- and SCF-mediated NTAL phosp...

  • Czech name

    Fosforylace NTAL je klíčovým spojem v signalizačních kaskádách vedoucím k degranulaci lidských žírných buněk po aktivaci Kit a agregaci Fc epsilon RI

  • Czech description

    Agregace vysokoafinitních receptorů pro imunoglobulin E (Fc receptor RI) na povrchu žírných buněk vede k degranulaci, odpovědi zesílené vazbou faktoru kmenových buněk (SCF) na jeho receptor Kit. Pozorovali jsme, že jedním z hlavních počátečních signalizačních kroků spojených s aktivací lidských žírných buněk (HuMC) zprostředkovanou Fc epsilon RI je rychlá fosforylace tyrozinů proteinu o velikosti 25 až 30 kDa. Fosforylace tohoto proteinu byla také pozorována v odpovědi na SCF. Tento protein byl identifikován jako NTAL (non-T-cell activation linker), adaptorová molekula podobná LAT (linker pro aktivované T buňky). Na rozdíl od odpovědi Fc epsilon RI, SCF vyvolával fosforylaci NTAL v nepřítomnosti detekovatelné fosforylace LAT. Když byly SCF a antigen přidány současně, došlo k výraznému synergistickému účinku na fosforylaci NTAL, avšak SCF nezesiloval fosforylaci LAT vyvolanou agregací Fc epsilon RI. Fosforylace NTAL zprostředkovaná Fc epsilon RI a SCF je zřejmě odlišně regulována kin...

Classification

  • Type

    J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

  • CEP classification

    EC - Immunology

  • OECD FORD branch

Result continuities

  • Project

    <a href="/en/project/LN00A026" target="_blank" >LN00A026: Center of molecular and cellular immunology</a><br>

  • Continuities

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Others

  • Publication year

    2004

  • Confidentiality

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Data specific for result type

  • Name of the periodical

    Blood

  • ISSN

  • e-ISSN

  • Volume of the periodical

    104

  • Issue of the periodical within the volume

    1

  • Country of publishing house

    US - UNITED STATES

  • Number of pages

    7

  • Pages from-to

    207-214

  • UT code for WoS article

  • EID of the result in the Scopus database