R5 variants of human immunodeficiency virus type 1 preferentially infect CD62L- CD4+ T cells and are potentially resistant to nucleoside reverse transcriptase inhibitors

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F06%3A00048943" target="_blank" >RIV/68378050:_____/06:00048943 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

R5 variants of human immunodeficiency virus type 1 preferentially infect CD62L- CD4+ T cells and are potentially resistant to nucleoside reverse transcriptase inhibitors

Original language description

We investigated the effect of the activation status of CD4+ T cells on the predominance of R5 and X4 HIV-1 variants in different subsets of CD4+ T cells in ex vivo-infected human lymphoid tissues and PBMCs. In these cell systems, we examined the sensitivity of HIV replication to reverse transcriptase inhibitors. We demonstrate that R5 HIV-1 variants preferentially produced productive infection in slowly dividing HLA-DR- CD62L- CD4+ T cells. In contrast, X4 HIV-1 variants preferentially produced productive infection in activated HLA-DR+ CD62L+ CD4+ T cells. The abilities of the nucleoside reverse transcriptase inhibitors to stop HIV-1 replication were 20 times greater in activated T cells than in slowly dividing HLA-DR- CD62L- CD4+ T cells. Thes resultcorrelated with higher levels of thymidine kinase mRNA in activated than in slowly dividing HLA-DR- CD62L- CD4+ T cells. The non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor was equally efficient in both cell substets.

Czech name

R5 varianty HIV 1 přednostně infikují T buňky typu CD62L- CD4+ a jsou potenciálně rezistentní vůči nukleosidovým inhibitorům reverzní transkriptázy

Czech description

V ex-vivo infikované lidské lymfoidní tkáni a v PBMC jsme sledovali vliv aktivace CD4+ T buněk na převažující výskyt R5 nebo X4 variant HIV-1 v různých subpopulacích CD4+ T buněk. V těchto systémech jsme dále sledovali citlivost replikace HIV k inhibitorům reverzní transkriptázy. Prokázali jsme, že R5 varianty HIV-1 přednostně vyvolávají produktivní infekci v pomalu se dělících HLA-DR- CD62L- CD4+ T buňkách. Naproti tomu X4 varianty HIV-1 vyvolávají produktivní infekci přednostně v aktivovaných HLA-DR+CD62L+ CD4+ T buňkách. Schopnost nukleozidových inhibitorů reverzní transkriptázy inhibovat HIV-1 replikaci byla 20krát vyšší v aktivovaných T buňkách než v pomalu se dělících HLA-DR- CD62L- CD4+ T buňkách. Hladina thymidin kinázové mRNA korelovala s intenzitou buněčného růstu a byla vyšší v buňkách citlivých na nukleozidové inhibitory reverzní transkriptázy. Nenukleozidový inhibitor reverzní transkriptázy byl stejně účinný v obou typech buněk.

Type

J_x - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

CEP classification

EB - Genetics and molecular biology

OECD FORD branch

—

Project

—

Continuities

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Publication year

2006

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Name of the periodical

Journal of Virology

ISSN

0022-538X

e-ISSN

—

Volume of the periodical

80

Issue of the periodical within the volume

2

Country of publishing house

US - UNITED STATES

Number of pages

12

Pages from-to

854-865

UT code for WoS article

—

EID of the result in the Scopus database

—