Molecular mechanism of 'mitocan'-induced apoptosis in cancer cells epitomizes the multiple roles of reactive oxygen species and Bcl-2 family proteins

Result code in IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F06%3A00051159" target="_blank" >RIV/68378050:_____/06:00051159 - isvavai.cz</a>

Result on the web

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Result language

angličtina

Original language name

Molecular mechanism of 'mitocan'-induced apoptosis in cancer cells epitomizes the multiple roles of reactive oxygen species and Bcl-2 family proteins

Original language description

Mitochondria have emerged recently as effective targets for novel anti-cancer drugs referred to as "mitocans". We propose that the molecular mechanism of induction of apoptosis by mitocans, as exemplified by the drug alpha-tocopheryl succinate, involvesgeneration of reactive oxygen species (ROS). ROS then mediate the formation of disufide bridges between cytosolic Bax monomers, resulting in the formation of mitochondrial outer membrane channels. ROS also cause oxidation of cardiolipin, triggering the release of cytochrome c and its translocation via the activated Bax channels. This model may provide a general mechanism for the action of inducers of apoptosis and anticancer drugs, mitocans, targeting mitochondria via ROS production.

Czech name

Molekulární mechanismus apoptózy indukované ´mitokany´ v rakovinných buňkách shrnuje vícenásobnou roli reaktivních kyslíkových druhů a proteinů rodiny Bcl-2

Czech description

Mitochondrie byly nedávno objeveny jako účinná zásahová místa pro nová protirakovinná léčiva označovaná jako "mitokany". Navrhujeme, že molekulární mechanismus indukce apoptózy pomocí mitokanů, jak je uvedeno na příkladu látky alfa-tokoferylsukcinát, zahrnuje vznik reaktivních kyslíkových druhů (ROS). ROS dále zprostředkují tvorbu disulfidických můstků mezi cytosolickými monomery Bax, což vede k tvorbě kanálů v mitochondriální vnější membráně. ROS také způsobí oxidaci kardiolipinu, přičemž zapnou uvolňování cytochromu c a jeho translokaci prostřednictvím aktivovaných Bax kanálů. Tento model představuje obecný mechanismus působení induktorů apoptózy a protirakovinnych látek, mitokanů, zasahujících mitochondrie prostřednictvím ROS produkce.

Type

J_x - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)

CEP classification

EB - Genetics and molecular biology

OECD FORD branch

—

Project

—

Continuities

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Publication year

2006

Confidentiality

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Name of the periodical

FEBS Letters

ISSN

0014-5793

e-ISSN

—

Volume of the periodical

580

Issue of the periodical within the volume

22

Country of publishing house

GB - UNITED KINGDOM

Number of pages

5

Pages from-to

5125-5129

UT code for WoS article

—

EID of the result in the Scopus database

—