Daxx inhibits stress-induced apoptosis in cardiac myocytes
The result's identifiers
Result code in IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F08%3A00325125" target="_blank" >RIV/86652036:_____/08:00325125 - isvavai.cz</a>
Result on the web
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternative languages
Result language
angličtina
Original language name
Daxx inhibits stress-induced apoptosis in cardiac myocytes
Original language description
The role of the death-associated protein Daxx in modulation of apoptosis induced in cardiac myocytes by oxidative stress was studied. Exposure of cardiomyocyte-like cells to oxidative stress or simulated hypoxia increased the level of accumulated ROS andapoptosis. Under conditions of sub-apoptotic stimulation of cardiac myocytes, there was no increase in the level of the Daxx protein, but it translocated from the nucleus to the cytoplasm. Daxx overexpression protected the cells from apoptosis, while they were sensitised to cell death following its down-regulation by siRNA. Lowering the level of the Daxx protein sensitised cardiac myocytes to spontaneous apoptosis, suggesting that the protein may also have a prosurvival role under physiological conditions. Finally, it was shown that DJ-1, a protein suggested previously to sequester Daxx in the nucleus under conditions of oxidative stress preventing thus its cytosolic translocation, was localised in the cytoplasm of cardiac myocytes
Czech name
Daxx inhibuje apoptózu indukovanou stresem v kardiomyocytech
Czech description
Byla studována úloha proteinu Daxx v modulaci apoptózy indukované v kardiomyocytech oxidativním stresem. Vystavení buněk podobných kardiomyocytům oxidativnímu stresu nebo simulované hypoxii zvýšilo hladinu akumulovaných ROS a apoptózu. Za podmínek subapoptotické stimulace kardiomyocytů nebyl pozorován žádný vzestup hladiny Daxx proteinu, ale změnila se jeho lokalizace z jádra do cytoplasmy. Nadexprese Daxxu chránila buňky před apoptózou, zatímco jejich citlivost k buněčné smrti byla zvýšena snížením exprese Daxxu pomocí siRNA. Snížení hladiny Daxx proteinu zcitlivělo kardiomyocyty ke spontánní apoptóze, což svědčí pro to, že tento protein může mít za fyziologických podmínek roli příznivou pro přežívání. Konečně bylo ukázáno, že DJ-1, protein zřejmě vyčleňující Daxx v jádře za podmínek oxidativního stresu a zabraňující tak jeho cytosolické translokaci, byl lokalizován pouze v cytoplasmě kardiomyocytů
Classification
Type
J<sub>x</sub> - Unclassified - Peer-reviewed scientific article (Jimp, Jsc and Jost)
CEP classification
EB - Genetics and molecular biology
OECD FORD branch
—
Result continuities
Project
<a href="/en/project/GA305%2F07%2F1008" target="_blank" >GA305/07/1008: Role of mitochondria in cardiomyocyte apoptosis during myocardial infarction: from cells to the whole animal</a><br>
Continuities
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Others
Publication year
2008
Confidentiality
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Data specific for result type
Name of the periodical
Redox Report
ISSN
1351-0002
e-ISSN
—
Volume of the periodical
13
Issue of the periodical within the volume
6
Country of publishing house
GB - UNITED KINGDOM
Number of pages
8
Pages from-to
—
UT code for WoS article
—
EID of the result in the Scopus database
—