Molekulární mechanismus sekrece inzulinu

Poskytovatel

Grantová agentura České republiky

Program

Standardní projekty

Veřejná soutěž

Standardní projekty 20 (SGA0201600001)

Hlavní účastníci

Fyziologický ústav AV ČR, v. v. i.

Druh soutěže

VS - Veřejná soutěž

Číslo smlouvy

16-06700S

Název projektu anglicky

Molecular mechanism of insulin secretion

Anotace anglicky

We'll continue to study details for our world priority revealing of the existence of the redox regulation of glucose-stimulated insulin secretion (GSIS), i.e. the redox closure of the ATP-sensitive K+ channel, in pancreatic beta cells, to judge whether its character is essential or modulatory. We'll determine which proteins are essential for redox regulations during GSIS and relate the new findings to the possible development of glucotoxicity- and lipotoxicity- related oxidative stress initiating type 2 diabetes. Time resolved GSIS studies with parallel redox confocal microscopy monitoring will be combined with silencing of selected genes in insulinoma INS1E cells and gene ablation in mice (NADPH-oxidases knock-outs, three strains already in breeding). Thus we’ll distinguish the contribution of cytosolic redox sources for GSIS regulation. The project will combine cell biology and biophysics and molecular biology. The work will present in appropriate prestigious publications so far unknown aspects of molecular physiology and contribute to the knowledge of diabetes etiology.

Kategorie VaV

ZV - Základní výzkum

CEP - hlavní obor

FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa

CEP - vedlejší obor

—

CEP - další vedlejší obor

—

OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

30202 - Endocrinology and metabolism (including diabetes, hormones)

Hodnocení poskytovatelem

U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)

Zhodnocení výsledků projektu

Projekt byl úspěšně řešen, byl potvrzen mechanismus sekrece insulinu závislý na redoxních procesech. Absence tohoto mechanismu způsobuje prediabetický stav a insulinovou rezistenci s důsledky pro vývoj diabetu 2. typu. Řešení projektu vedlo k publikování řady článků, jeden je s exkluzivní dedikací tomuto projektu, tři jsou s další odůvodněnou dedikací GAČR nebo (čtyři) jsou zaslány do redakcí.

Zahájení řešení

1. 1. 2016

Ukončení řešení

31. 12. 2018

Poslední stav řešení

U - Ukončený projekt

Poslední uvolnění podpory

17. 5. 2018

Důvěrnost údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Systémové označení dodávky dat

CEP19-GA0-GA-U/01:1

Datum dodání záznamu

12. 6. 2019

Celkové uznané náklady

6 102 tis. Kč

Výše podpory ze státního rozpočtu

5 820 tis. Kč

Ostatní veřejné zdroje financování

282 tis. Kč

Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

0 tis. Kč