Objasnění úlohy mitochondriálního faktoru CIDEa ve fyziologii, antioxidační obraně,u diabetu 2.typu a obezity
Veřejná podpora
Poskytovatel
Grantová agentura České republiky
Program
Standardní projekty
Veřejná soutěž
Standardní projekty 8 (SGA02005GA-ST)
Hlavní účastníci
—
Druh soutěže
VS - Veřejná soutěž
Číslo smlouvy
301/05/0221
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Elucidation of role of mitochondrial factor CIDEa in normal physiology, antioxidant defense, and in type-2 diabetes and obesity
Anotace anglicky
CIDE induce apoptosis insensitive to caspase inhibitors, inhibited by Dff45, only after prior localization in mitochondria.CIDEa interaction with brown fat mitochondrial UCP1 has been reported in 2003. CIDEa blocks UCP1-mediated uncoupling. Our Western blots identified CIDEa in numerous tissues. We hypothesize that CIDEa (CIDEb , CIDE3) may interact and inhibit also the ubiquitously expressed UCP2 in vivo and that factors disrupting CIDEa interaction with UCP2, including reactive oxygen species (ROS) and their products, are those which initiate UCP2-mediated uncoupling and its consequences. CIDEa&UCP2 interaction could be linked to apoptosis. We shall investigate the role of CIDEa in interaction with UCP2 (muscle-specific UCP3), inhibition of UCP2 (UCP3) in reconstituted systems and mitoplasts; screen transcriptional activation of CIDEa, CIDEb, or CIDE3 in model cells or tissues; relate CIDEs to uncoupling, formation of ROS, and to mechanism of apoptosis initiation in cells. We will express CIDEa
Vědní obory
Kategorie VaV
ZV - Základní výzkum
CEP - hlavní obor
CE - Biochemie
CEP - vedlejší obor
ED - Fyziologie
CEP - další vedlejší obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics<br>30105 - Physiology (including cytology)
Hodnocení dokončeného projektu
Hodnocení poskytovatelem
U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Zhodnocení výsledků projektu
Potvrdili jsme, že CIDEa je lokalizován v mitochondriích savčích buněk, kde pravděpodobně tvoří trimery. V modelovém systému TRex HeLa, kde podléhá exprese CIDEa regulaci tetracyklinovým receptorem a je jednoduše ovladatelná, se nám podařilo ukázat, že C
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 1. 2005
Ukončení řešení
31. 12. 2007
Poslední stav řešení
U - Ukončený projekt
Poslední uvolnění podpory
2. 5. 2007
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP08-GA0-GA-U/04:3
Datum dodání záznamu
16. 12. 2008
Finance
Celkové uznané náklady
2 982 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
2 982 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč