Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Objasnění úlohy mitochondriálního faktoru CIDEa ve fyziologii, antioxidační obraně,u diabetu 2.typu a obezity

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Grantová agentura České republiky

  • Program

    Standardní projekty

  • Veřejná soutěž

    Standardní projekty 8 (SGA02005GA-ST)

  • Hlavní účastníci

  • Druh soutěže

    VS - Veřejná soutěž

  • Číslo smlouvy

    301/05/0221

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    Elucidation of role of mitochondrial factor CIDEa in normal physiology, antioxidant defense, and in type-2 diabetes and obesity

  • Anotace anglicky

    CIDE induce apoptosis insensitive to caspase inhibitors, inhibited by Dff45, only after prior localization in mitochondria.CIDEa interaction with brown fat mitochondrial UCP1 has been reported in 2003. CIDEa blocks UCP1-mediated uncoupling. Our Western blots identified CIDEa in numerous tissues. We hypothesize that CIDEa (CIDEb , CIDE3) may interact and inhibit also the ubiquitously expressed UCP2 in vivo and that factors disrupting CIDEa interaction with UCP2, including reactive oxygen species (ROS) and their products, are those which initiate UCP2-mediated uncoupling and its consequences. CIDEa&UCP2 interaction could be linked to apoptosis. We shall investigate the role of CIDEa in interaction with UCP2 (muscle-specific UCP3), inhibition of UCP2 (UCP3) in reconstituted systems and mitoplasts; screen transcriptional activation of CIDEa, CIDEb, or CIDE3 in model cells or tissues; relate CIDEs to uncoupling, formation of ROS, and to mechanism of apoptosis initiation in cells. We will express CIDEa

Vědní obory

  • Kategorie VaV

    ZV - Základní výzkum

  • CEP - hlavní obor

    CE - Biochemie

  • CEP - vedlejší obor

    ED - Fyziologie

  • CEP - další vedlejší obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

    10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics<br>30105 - Physiology (including cytology)

Hodnocení dokončeného projektu

  • Hodnocení poskytovatelem

    U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)

  • Zhodnocení výsledků projektu

    Potvrdili jsme, že CIDEa je lokalizován v mitochondriích savčích buněk, kde pravděpodobně tvoří trimery. V modelovém systému TRex HeLa, kde podléhá exprese CIDEa regulaci tetracyklinovým receptorem a je jednoduše ovladatelná, se nám podařilo ukázat, že C

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 1. 2005

  • Ukončení řešení

    31. 12. 2007

  • Poslední stav řešení

    U - Ukončený projekt

  • Poslední uvolnění podpory

    2. 5. 2007

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP08-GA0-GA-U/04:3

  • Datum dodání záznamu

    16. 12. 2008

Finance

  • Celkové uznané náklady

    2 982 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    2 982 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč