Mechanismus indukce apoptózy nedostatkem železa u nádorových buněk
Cíle projektu
Myšlenka využít navození nedostatku železa jako způsobu léčení nádorů přitahuje stále více pozornosti a v současnosti je ve stádiu klinických zkoušek. Vedle toho se specifická indukce apoptózy (programované buněčné smrti) považuje za nový a velmi slibnýpřístup k léčbě nádorů. Z tohoto hlediska jsou pak zajímavé údaje, které ukazují, že navození nedostatku železa může indukovat apoptópzu u nádorových buněk. Cílem navrhovaného projektu je popsání mechanismu indukce apoptózy nedostatkem železa. Za tímto účelem plánujeme studovat dvě hlavní hypotetické dráhy: (i) Inhibice ribonukleotidreduktázy - narušená replikace DNA - zvýšená exprese p53, (ii) inhibice železo obsahujících enzymů respiračního řetězce - narušená funkce mitochondrií - snížená exprese Bc1-2. Zvažujeme i možnost účasti NO syntázy na začátku obou drah.
Klíčová slova
Veřejná podpora
Poskytovatel
Grantová agentura České republiky
Program
Standardní projekty
Veřejná soutěž
—
Hlavní účastníci
Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
Druh soutěže
—
Číslo smlouvy
—
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Mechanism of apoptosis induction by iron deprivation in tumor cells.
Anotace anglicky
The idea of using iron deprivation as a form of cancer treatment attracts increasing interest and is now undergoing clinical trials. On the other hand, specific induction of apoptosis (programmed cell death) is recognized as a highly potential novel approach to cancer treatment. In relation to this, recent data showing that iron deprivation can induce apoptosis in tumor cells are of particular interest. The aim of proposed research is to describe the mechanism of apoptosis induction by iron deprivation.In order to do that, we plan to study two hypotetical pathways: (I) Inhibition of ribonucleotide reductase - impaired DNA replication - increased expression of p53, (II) inhibition of iron containing enzymes of the respiratory chain - impaired mitochondrial funstion - decreased expression of Bcl-2. An involvement of NO synthase at the beginning of both pathways is also considered.
Vědní obory
Kategorie VaV
—
CEP - hlavní obor
EB - Genetika a molekulární biologie
CEP - vedlejší obor
FD - Onkologie a hematologie
CEP - další vedlejší obor
—
OECD FORD - odpovídající obory
(dle převodníku)10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)
10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)
10605 - Developmental biology
10608 - Biochemistry and molecular biology
10609 - Biochemical research methods
30101 - Human genetics
30204 - Oncology
30205 - Hematology
Hodnocení dokončeného projektu
Hodnocení poskytovatelem
U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Zhodnocení výsledků projektu
Výsledky jsou významným rozšířením teoretického zázemí nutného pro terapii stafylokokových infekcí a k identifikaci druhu S. aureus s využitím polyvalentních stafylofágů.
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 1. 1997
Ukončení řešení
1. 1. 1999
Poslední stav řešení
U - Ukončený projekt
Poslední uvolnění podpory
—
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP/2000/GA0/GA00GA/U/6:2
Datum dodání záznamu
—
Finance
Celkové uznané náklady
2 080 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
1 346 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč
Základní informace
Uznané náklady
2 080 tis. Kč
Statní podpora
1 346 tis. Kč
64%
Poskytovatel
Grantová agentura České republiky
CEP
EB - Genetika a molekulární biologie
Doba řešení
01. 01. 1997 - 01. 01. 1999