Úloha K(ATP) kanálů v kardioprotektivních mechanismech vyvolaných chronickou hypoxií
Veřejná podpora
Poskytovatel
Grantová agentura České republiky
Program
Standardní projekty
Veřejná soutěž
Standardní projekty 6 (SGA02004GA-ST)
Hlavní účastníci
—
Druh soutěže
VS - Veřejná soutěž
Číslo smlouvy
—
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Role of K(ATP) channels in cardioprotective mechanisms induced by chronic hypoxia
Anotace anglicky
Adaptation to chronic hypoxia affords increased cardiac tolerance to acute oxygen deprivation but the underlying mechanism remains obscure. The objective of this application is to advance our understanding on this cardioprotective phenomenon. Using specific pharmacological tools and biochemical analyses, we will focus expecially on the role of ATP-regulated potassium channels and reactive oxygen species and explore potential involvement of some of the downstream protein kinase signaling pathways. Susceptibility of chronically hypoxic and control normoxic hearts of rats and mice to acute ischemia/reperfusion insult will be studied both under in vivo and ex vivo conditions; the size of myocardial infarction, post-ischemic contractile dysfunction and theincidence of life-threatening ventricular arrythmias will be evaluated as major manifestations of injury. Delineation of the endogenous protective mechanism of chronic hypoxia may help to identify molecular therapeutic targets for long-term
Vědní obory
Kategorie VaV
ZV - Základní výzkum
CEP - hlavní obor
ED - Fyziologie
CEP - vedlejší obor
FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie
CEP - další vedlejší obor
—
OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
30105 - Physiology (including cytology)<br>30201 - Cardiac and Cardiovascular systems
Hodnocení dokončeného projektu
Hodnocení poskytovatelem
V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Zhodnocení výsledků projektu
Projekt byl zaměřen na hlubší analýzu molekulárního mechanizmu, který je zodpovědný za zvýšenou odolnost chronicky hypoxických srdcí k akutnímu ischemicko-reperfuznímu poškození. Experimenty byly prováděny na potkanech a myších adaptovaných na intermiten
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 1. 2004
Ukončení řešení
1. 1. 2006
Poslední stav řešení
U - Ukončený projekt
Poslední uvolnění podpory
—
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP07-GA0-GA-U/03:2
Datum dodání záznamu
16. 10. 2007
Finance
Celkové uznané náklady
2 716 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
2 716 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč