Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Úloha K(ATP) kanálů v kardioprotektivních mechanismech vyvolaných chronickou hypoxií

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Grantová agentura České republiky

  • Program

    Standardní projekty

  • Veřejná soutěž

    Standardní projekty 6 (SGA02004GA-ST)

  • Hlavní účastníci

  • Druh soutěže

    VS - Veřejná soutěž

  • Číslo smlouvy

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    Role of K(ATP) channels in cardioprotective mechanisms induced by chronic hypoxia

  • Anotace anglicky

    Adaptation to chronic hypoxia affords increased cardiac tolerance to acute oxygen deprivation but the underlying mechanism remains obscure. The objective of this application is to advance our understanding on this cardioprotective phenomenon. Using specific pharmacological tools and biochemical analyses, we will focus expecially on the role of ATP-regulated potassium channels and reactive oxygen species and explore potential involvement of some of the downstream protein kinase signaling pathways. Susceptibility of chronically hypoxic and control normoxic hearts of rats and mice to acute ischemia/reperfusion insult will be studied both under in vivo and ex vivo conditions; the size of myocardial infarction, post-ischemic contractile dysfunction and theincidence of life-threatening ventricular arrythmias will be evaluated as major manifestations of injury. Delineation of the endogenous protective mechanism of chronic hypoxia may help to identify molecular therapeutic targets for long-term

Vědní obory

  • Kategorie VaV

    ZV - Základní výzkum

  • CEP - hlavní obor

    ED - Fyziologie

  • CEP - vedlejší obor

    FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie

  • CEP - další vedlejší obor

  • OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

    30105 - Physiology (including cytology)<br>30201 - Cardiac and Cardiovascular systems

Hodnocení dokončeného projektu

  • Hodnocení poskytovatelem

    V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)

  • Zhodnocení výsledků projektu

    Projekt byl zaměřen na hlubší analýzu molekulárního mechanizmu, který je zodpovědný za zvýšenou odolnost chronicky hypoxických srdcí k akutnímu ischemicko-reperfuznímu poškození. Experimenty byly prováděny na potkanech a myších adaptovaných na intermiten

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 1. 2004

  • Ukončení řešení

    1. 1. 2006

  • Poslední stav řešení

    U - Ukončený projekt

  • Poslední uvolnění podpory

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP07-GA0-GA-U/03:2

  • Datum dodání záznamu

    16. 10. 2007

Finance

  • Celkové uznané náklady

    2 716 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    2 716 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč