Vše
Vše

Co hledáte?

Vše
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Úloha metabolismu kyseliny arachidonové v apoptóze indukované TNF-alfa a anti-Fas v průběhu diferenciace buněk lidské leukemické linie HL-60

Cíle projektu

Projekt si klade jednak teoretické a jednak praktické cíle. Směřuje k prohloubení poznání mechanismů buněčné smrti apoptózou s perspektivou uplatnění výsledků v léčbě nádorových onemocnění. Bude testována původní hypotéza, předpokládající možnost posílení účinků proapopticky působících TNF-alfa a anti-Fas inhibičními zásahy do metabolismu kyseliny arachidonové (AA), včetně pomocí klinicky využívaných nesteroidních antiflogistik. Na modelu buněk lidské leukemické linie HL-60, indukovaných do diferenciacepomocí kyseliny retinové a dimethylsulfoxidu, bude prověřováno, které metabolity AA jsou zodpovědné za případné ovlivnění apoptózy. Současně bude stanoveno, jak se v průběhu diferenciace mění citlivost buněk k zásahům vedoucím k apoptóze Na závěr bude provedena pilotní studie zaměřená na poznání úlohy proteinů c-Myc, Bcl-2 a Bax v pozorovaných efektech pomocí metod molekulové biologie a průtokové cytometrie. Faktoriálně uspořádané pokusy budou vyhodnocovány vícerozměrnými statistickými meto

Klíčová slova

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Grantová agentura České republiky

  • Program

    Standardní projekty

  • Veřejná soutěž

  • Hlavní účastníci

    Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.

  • Druh soutěže

  • Číslo smlouvy

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    The role of arachidonic acid metabolism in apoptosis induced with TNF-alpha and anti-Fas during a differentiation of cells of human leukemic cell line HL-60

  • Anotace anglicky

    The project is aimed both at theoretical and practical goals. Its results should improve our knowledge about some mechanisms of apoptosis and they could be implemented in cancer therapy. The original hypothesis that pro-apoptotic effects of TNF-alpha andanti-Fas could be strengthened by inhibition of the metabolism of arachidonic acid (AA)will be tested, using, among others, non-steroidal anti-inflammatory drugs. Human leukemia HL-60 cells, induced to differentiate by retinoic acid or dimethyl sulphoxide, will be used as a model. The metabolites responsible for modulation of apoptosis will be identified. At the same time, changes of sensitivity of the cells towards apoptotic during the differentiation stimuli will be followed. Changes in the expressionpattern of c-Myc, Bcl-2 and Bax proteins will be studied. The experiments will be designed as multifactorial and their results will be analyzed using multiple parameter statistical methods where appropriate.

Vědní obory

  • Kategorie VaV

  • CEP - hlavní obor

    FD - Onkologie a hematologie

  • CEP - vedlejší obor

  • CEP - další vedlejší obor

  • OECD FORD - odpovídající obory
    (dle převodníku)

    30204 - Oncology
    30205 - Hematology

Hodnocení dokončeného projektu

  • Hodnocení poskytovatelem

    V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)

  • Zhodnocení výsledků projektu

    Údaje řešitele uvedené v závěrečné kartě projektu jsou adekvátní výstupům a přehledně charakterizují dosažené výsledky. Projekt přinesl řadu originálních poznatků o regulaci apoptózy indukované TNF-alfa a anti-FAS v průběhu diferenciace myeloidních buněč

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 1. 1998

  • Ukončení řešení

    1. 1. 2000

  • Poslední stav řešení

    U - Ukončený projekt

  • Poslední uvolnění podpory

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP/2001/GA0/GA01GA/U/N/9:4

  • Datum dodání záznamu

Finance

  • Celkové uznané náklady

    845 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    680 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč