Vliv genové inaktivace B2 receptorů pro bradykinin v distálním tubulu myši na transport sodíku u experimentálních modelů hypertenze

Poskytovatel

Ministerstvo zdravotnictví

Program

Resortní program výzkumu a vývoje Ministerstva zdravotnictví III

Veřejná soutěž

VaV pro Ministerstvo zdravotnictví III 4 (SMZ0201301)

Hlavní účastníci

—

Druh soutěže

VS - Veřejná soutěž

Číslo smlouvy

NT14011-3/2013

Název projektu anglicky

The impact of bradykinin B2 receptor gene inactivation in mouse distal tubule on sodium handling in experimental models of hypertension

Anotace anglicky

The kallikrein–kinin system (KKS) has been considered to play a physiological role in controlling vascular tone, renal henodynamics and tubular function. An integrative role in cross-talk between KKS and other systems such as the renin-angiotensin system (RAS) and nitric oxide (NO) has been suggested. However, the exact role of KKS in these physiological mechanisms needs to be addressed more conclusively. In this project, we propose to study these mechanisms in unique transgenic mouse model with the Cre/lox recombination system, in our case, the gene for bradykinin B2 receptor is inactivated only in the distal tubule. This mouse strain will be tested under various salt conditions or experimental hypertension will be induced. Thus our proposal should provide the novel evidence related to the functional interactions between KKS, RAS and NO system that might be involved in the regulation of renal function and blood pressure, and thus could contribute in pathophysiology of hypertension and renal injury.

Kategorie VaV

NV - Neprůmyslový výzkum (aplikovaný výzkum s výjimkou průmyslového)

CEP - hlavní obor

FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie

CEP - vedlejší obor

ED - Fyziologie

CEP - další vedlejší obor

—

OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

30105 - Physiology (including cytology)<br>30201 - Cardiac and Cardiovascular systems

Hodnocení poskytovatelem

U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)

Zhodnocení výsledků projektu

Deficit B2 receptoru v renálních tubulech je kompenzován systémem NO. Snížení aktivity vazodilatačních EETs v ledvinách se může podílet na patofyziologii vzniku experimentální hypertnze

Zahájení řešení

1. 5. 2013

Ukončení řešení

31. 12. 2015

Poslední stav řešení

U - Ukončený projekt

Poslední uvolnění podpory

20. 3. 2015

Důvěrnost údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Systémové označení dodávky dat

CEP16-MZ0-NT-U/02:1

Datum dodání záznamu

19. 12. 2016

Celkové uznané náklady

3 103 tis. Kč

Výše podpory ze státního rozpočtu

3 103 tis. Kč

Ostatní veřejné zdroje financování

0 tis. Kč

Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

0 tis. Kč