Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Mitochondriální adaptorový protein Miro1 u srdečních onemocnění

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Ministerstvo zdravotnictví

  • Program

    Program na podporu zdravotnického aplikovaného výzkumu na léta 2024-2030

  • Veřejná soutěž

    SMZ0202400001

  • Hlavní účastníci

    Univerzita Karlova / Přírodovědecká fakulta

  • Druh soutěže

    VS - Veřejná soutěž

  • Číslo smlouvy

    NW25-02-00459

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    Mitochondrial adaptor protein Miro1 in heart disease

  • Anotace anglicky

    The role of mitochondria is indispensable, in particular in tissues requiring steady supply of energy for their function, epitomized by the heart. Our pilot data using mouse models document that knocking out the GTPase adapter protein Miro1, present in the outer mitochondrial membrane, compromises the heart function, shown for example by considerable lowering of the left ventrical ejection volume, linked to increased fibrosis. This model implies inducible Miro1 KO specifically in cardiomyocytes (CMs) This effect is likely CM-specific, as Miro1 inducible KO in endothelial cells in the mouse model had no effect. This is very interesting, since Miro1 has been shown to be involved critically in mitochondrial dynamics, including mitochondrial movement, interaction with the endoplasmatic reticulum or mitophagy. Of note, nothing is known about the role of Miro1 in the heart function. In this project we will use whole-body and cardiomyocyte (CM)-specific inducible Miro1 knock out mice. We will study the role of Miro1 using whole animals, heart-on-a-chip approach, and isolated neonatal and adult CMs. We will also employ several mouse models of heart disease to evaluate whether the function of Miro1 under pathological conditions is compromised. This project will reveal the role of Miro1 in the heart function and will further support the notion that mitochondrial integrity is essential for the function of the heart.

Vědní obory

  • Kategorie VaV

    AP - Aplikovaný výzkum

  • OECD FORD - hlavní obor

    10601 - Cell biology

  • OECD FORD - vedlejší obor

  • OECD FORD - další vedlejší obor

  • CEP - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

    EA - Morfologické obory a cytologie

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 5. 2025

  • Ukončení řešení

    31. 12. 2028

  • Poslední stav řešení

    Z - Začínající víceletý projekt

  • Poslední uvolnění podpory

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP25-MZ0-NW-R

  • Datum dodání záznamu

    2. 4. 2025

Finance

  • Celkové uznané náklady

    14 340 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    14 340 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč