Molekulární mechanismy CRTAC1 v progresi osteoartrózy: Krok k personalizované terapii
Veřejná podpora
Poskytovatel
Ministerstvo zdravotnictví
Program
Program na podporu zdravotnického aplikovaného výzkumu na léta 2024-2030
Veřejná soutěž
SMZ0202600001
Hlavní účastníci
Revmatologický ústav
Druh soutěže
VS - Veřejná soutěž
Číslo smlouvy
NW26-10-00408
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Molecular Mechanisms of CRTAC1 in Osteoarthritis Progression: Towards Personalized Therapeutics
Anotace anglicky
Osteoarthritis (OA), which affects 7.6% of the world's population, remains a significant clinical challenge due to its complex pathophysiology and lack of disease-modifying treatments. Emerging evidence highlights apoptosis as a central driver of OA pathogenesis, contributing to chondrocyte loss and cartilage degradation. Cartilage Acidic Protein 1 (CRTAC1), a glycosylated extracellular matrix protein, has been implicated in OA progression, yet its precise molecular mechanisms remain poorly understood. This project aims to investigate CRTAC1's role in OA pathogenesis, with focus on its involvement in apoptotic pathways, microRNA (miRNA) regulation, and biomarker potential. Using fibroblast and chondrocyte cell cultures, we will characterize CRTAC1's impact on apoptosis, identifying its interactions with key apoptotic proteins. Additionally, we will elucidate miRNA-mediated regulation of CRTAC1, which may open new therapeutic strategies to mitigate cartilage loss. CRTAC1 levels in synovial fluid and plasma from OA patients will be analyzed to assess its predictive value for disease progression and cartilage degradation. Our preliminary data show that CRTAC1 is significantly elevated in OA patients, correlating with disease severity. Furthermore, specific miRNAs inversely regulate CRTAC1 expression, suggesting a potential therapeutic axis. To dissect CRTAC1-associated apoptotic pathways and immune interactions, we will employ high-throughput sequencing, proteomics, immunohistochemistry, and flow cytometry. By elucidating CRTAC1's role in OA, this project aims to establish it as both a biomarker and a therapeutic target. The findings could pave the way for novel miRNA-based interventions and CRTAC1-modulating therapies, ultimately improving OA diagnosis, prognosis, and treatment strategies.
Vědní obory
Kategorie VaV
AP - Aplikovaný výzkum
OECD FORD - hlavní obor
30226 - Rheumatology
OECD FORD - vedlejší obor
10608 - Biochemistry and molecular biology
OECD FORD - další vedlejší obor
—
CEP - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
CE - Biochemie<br>EB - Genetika a molekulární biologie<br>FP - Ostatní lékařské obory
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 1. 2026
Ukončení řešení
31. 12. 2029
Poslední stav řešení
Z - Začínající víceletý projekt
Poslední uvolnění podpory
—
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP26-MZ0-NW-R
Datum dodání záznamu
23. 3. 2026
Finance
Celkové uznané náklady
16 053 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
16 053 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč