Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Molekulární mechanismy CRTAC1 v progresi osteoartrózy: Krok k personalizované terapii

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Ministerstvo zdravotnictví

  • Program

    Program na podporu zdravotnického aplikovaného výzkumu na léta 2024-2030

  • Veřejná soutěž

    SMZ0202600001

  • Hlavní účastníci

    Revmatologický ústav

  • Druh soutěže

    VS - Veřejná soutěž

  • Číslo smlouvy

    NW26-10-00408

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    Molecular Mechanisms of CRTAC1 in Osteoarthritis Progression: Towards Personalized Therapeutics

  • Anotace anglicky

    Osteoarthritis (OA), which affects 7.6% of the world's population, remains a significant clinical challenge due to its complex pathophysiology and lack of disease-modifying treatments. Emerging evidence highlights apoptosis as a central driver of OA pathogenesis, contributing to chondrocyte loss and cartilage degradation. Cartilage Acidic Protein 1 (CRTAC1), a glycosylated extracellular matrix protein, has been implicated in OA progression, yet its precise molecular mechanisms remain poorly understood. This project aims to investigate CRTAC1's role in OA pathogenesis, with focus on its involvement in apoptotic pathways, microRNA (miRNA) regulation, and biomarker potential. Using fibroblast and chondrocyte cell cultures, we will characterize CRTAC1's impact on apoptosis, identifying its interactions with key apoptotic proteins. Additionally, we will elucidate miRNA-mediated regulation of CRTAC1, which may open new therapeutic strategies to mitigate cartilage loss. CRTAC1 levels in synovial fluid and plasma from OA patients will be analyzed to assess its predictive value for disease progression and cartilage degradation. Our preliminary data show that CRTAC1 is significantly elevated in OA patients, correlating with disease severity. Furthermore, specific miRNAs inversely regulate CRTAC1 expression, suggesting a potential therapeutic axis. To dissect CRTAC1-associated apoptotic pathways and immune interactions, we will employ high-throughput sequencing, proteomics, immunohistochemistry, and flow cytometry. By elucidating CRTAC1's role in OA, this project aims to establish it as both a biomarker and a therapeutic target. The findings could pave the way for novel miRNA-based interventions and CRTAC1-modulating therapies, ultimately improving OA diagnosis, prognosis, and treatment strategies.

Vědní obory

  • Kategorie VaV

    AP - Aplikovaný výzkum

  • OECD FORD - hlavní obor

    30226 - Rheumatology

  • OECD FORD - vedlejší obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

  • OECD FORD - další vedlejší obor

  • CEP - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

    CE - Biochemie<br>EB - Genetika a molekulární biologie<br>FP - Ostatní lékařské obory

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 1. 2026

  • Ukončení řešení

    31. 12. 2029

  • Poslední stav řešení

    Z - Začínající víceletý projekt

  • Poslední uvolnění podpory

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP26-MZ0-NW-R

  • Datum dodání záznamu

    23. 3. 2026

Finance

  • Celkové uznané náklady

    16 053 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    16 053 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč