Úloha genetických faktorů v patogenezi alkoholického onemocnění jater
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023001%3A_____%2F04%3A00001076" target="_blank" >RIV/00023001:_____/04:00001076 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Role of genetic factors in the pathogenesis of alcoholic liver disease
Popis výsledku v původním jazyce
Excessive alcohol intake leads to liver disease, which can range from simple steatosis to steatohepatitis, fi brosis, and/or cirrhosis. While steatosis develops in most regular drinkers, the vast majority do not develop more severe liver damage; the reasons for this are largelyunknown, but may include both environmental and genetic factors. Earlier data from retrospective epidemiological studies are confl icting, raising doubts over the relationship between alcohol consumption and the risk of liver disease. In contrast, recent prospective studies provide evidence for both a threshold effect and a dose-response relationship, suggesting that the minimum alcohol quantity that confers a measurable risk of developing alcoholic cirrhosis is 30 g ethanol perday and that the cumulative lifetime alcohol intake leading to cirrhosis is 100 kg of pure ethanol. In addition, men and women who consume more than 80 g/d of ethanol have an equal risk for cirrhosis. According to these data, less than 5%
Název v anglickém jazyce
Role of genetic factors in the pathogenesis of alcoholic liver disease
Popis výsledku anglicky
Excessive alcohol intake leads to liver disease, which can range from simple steatosis to steatohepatitis, fi brosis, and/or cirrhosis. While steatosis develops in most regular drinkers, the vast majority do not develop more severe liver damage; the reasons for this are largelyunknown, but may include both environmental and genetic factors. Earlier data from retrospective epidemiological studies are confl icting, raising doubts over the relationship between alcohol consumption and the risk of liver disease. In contrast, recent prospective studies provide evidence for both a threshold effect and a dose-response relationship, suggesting that the minimum alcohol quantity that confers a measurable risk of developing alcoholic cirrhosis is 30 g ethanol perday and that the cumulative lifetime alcohol intake leading to cirrhosis is 100 kg of pure ethanol. In addition, men and women who consume more than 80 g/d of ethanol have an equal risk for cirrhosis. According to these data, less than 5%
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FP - Ostatní lékařské obory
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
N - Vyzkumna aktivita podporovana z neverejnych zdroju
Ostatní
Rok uplatnění
2004
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
World gastroenterology news
ISSN
1567-7753
e-ISSN
—
Svazek periodika
9
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
2
Strana od-do
11-12
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—