Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Úloha genetických faktorů v patogenezi alkoholického onemocnění jater

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023001%3A_____%2F04%3A00001076" target="_blank" >RIV/00023001:_____/04:00001076 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Role of genetic factors in the pathogenesis of alcoholic liver disease

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Excessive alcohol intake leads to liver disease, which can range from simple steatosis to steatohepatitis, fi brosis, and/or cirrhosis. While steatosis develops in most regular drinkers, the vast majority do not develop more severe liver damage; the reasons for this are largelyunknown, but may include both environmental and genetic factors. Earlier data from retrospective epidemiological studies are confl icting, raising doubts over the relationship between alcohol consumption and the risk of liver disease. In contrast, recent prospective studies provide evidence for both a threshold effect and a dose-response relationship, suggesting that the minimum alcohol quantity that confers a measurable risk of developing alcoholic cirrhosis is 30 g ethanol perday and that the cumulative lifetime alcohol intake leading to cirrhosis is 100 kg of pure ethanol. In addition, men and women who consume more than 80 g/d of ethanol have an equal risk for cirrhosis. According to these data, less than 5%

  • Název v anglickém jazyce

    Role of genetic factors in the pathogenesis of alcoholic liver disease

  • Popis výsledku anglicky

    Excessive alcohol intake leads to liver disease, which can range from simple steatosis to steatohepatitis, fi brosis, and/or cirrhosis. While steatosis develops in most regular drinkers, the vast majority do not develop more severe liver damage; the reasons for this are largelyunknown, but may include both environmental and genetic factors. Earlier data from retrospective epidemiological studies are confl icting, raising doubts over the relationship between alcohol consumption and the risk of liver disease. In contrast, recent prospective studies provide evidence for both a threshold effect and a dose-response relationship, suggesting that the minimum alcohol quantity that confers a measurable risk of developing alcoholic cirrhosis is 30 g ethanol perday and that the cumulative lifetime alcohol intake leading to cirrhosis is 100 kg of pure ethanol. In addition, men and women who consume more than 80 g/d of ethanol have an equal risk for cirrhosis. According to these data, less than 5%

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FP - Ostatní lékařské obory

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    N - Vyzkumna aktivita podporovana z neverejnych zdroju

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2004

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    World gastroenterology news

  • ISSN

    1567-7753

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    9

  • Číslo periodika v rámci svazku

    2

  • Stát vydavatele periodika

    DE - Spolková republika Německo

  • Počet stran výsledku

    2

  • Strana od-do

    11-12

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus