Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Regrese hypertrofie levé komory srdeční u pacienta s chronickým srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí při léčbě trimetazidinem

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023001%3A_____%2F23%3A00084156" target="_blank" >RIV/00023001:_____/23:00084156 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://www.farmakoterapie.cz/online/2023/4" target="_blank" >https://www.farmakoterapie.cz/online/2023/4</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    čeština

  • Název v původním jazyce

    Regrese hypertrofie levé komory srdeční u pacienta s chronickým srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí při léčbě trimetazidinem

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Esenciální arteriální hypertenze má společnou patogenezi s vývojem hypertrofie levé komory srdeční (LVH) a vývojem chronického srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). V obou případech jde o aktivaci systému reninangiotenzin-aldosteron (RAAS) a zvýšení obsahu angiotenzinu Il v plazmě. Ten zvyšuje nejen krevní tlak, ale současně podporuje také hypertrofii levé komory srdeční. V průběhu arteriální hypertenze lze vývoj LVH a vysoký krevní tlak snížit kombinacemi antihypertenziv, především těch, která inhibují angiotenzin konvertující enzym (inhibitory ACE — ACEi) nebo blokují angiotenzinový receptor ATI (sartany). Snížení krevního tlaku a LVH vzájemně nekoreluje a vývoj LVH pokračuje, i když se systolický krevní tlak sníží na hodnotu 130 mm Hg. l Proto se léčba arteriální hypertenze a její vliv na vývoj LVH musí kontrolovat echokardiografiĺ. Prevence vývoje LVH při hypertenzi je prevencí budoucĺho vývoje HFpEF.

  • Název v anglickém jazyce

    Regression of left ventricular hypertrophy in a patient with chronic heart failure with preserved ejection fraction treated with trimetazidine

  • Popis výsledku anglicky

    Essential arterial hypertension has a common pathogenesis with the development of left ventricular hypertrophy (LVH) and the development of chronic heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). In both cases, it is an activation of the reninangiotensin-aldosterone system (RAAS) and an increase in the content of angiotensin II in the plasma. It not only increases blood pressure, but also promotes left ventricular hypertrophy. In the course of arterial hypertension, the development of LVH and high blood pressure can be reduced by combinations of antihypertensive drugs, especially those that inhibit angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitors — ACEi) or block the angiotensin receptor ATI (sartans). Decreased blood pressure and LVH are not correlated, and LVH continues to develop even when systolic blood pressure is reduced to 130 mm Hg. l Therefore, the treatment of arterial hypertension and its effect on the development of LVH must be checked by echocardiography. Prevention of the development of LVH in hypertension is prevention of the future development of HFpEF.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>ost</sub> - Ostatní články v recenzovaných periodicích

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30201 - Cardiac and Cardiovascular systems

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    N - Vyzkumna aktivita podporovana z neverejnych zdroju

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2023

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Farmakoterapie

  • ISSN

    1801-1209

  • e-ISSN

    1801-7509

  • Svazek periodika

    19

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    3

  • Strana od-do

    610-612

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus