Experimentální terapie deficitu alfa-1-antitrypsinu na buněčném modelu. Poster
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023001%3A_____%2F25%3A00086030" target="_blank" >RIV/00023001:_____/25:00086030 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
čeština
Název v původním jazyce
Experimentální terapie deficitu alfa-1-antitrypsinu na buněčném modelu. Poster
Popis výsledku v původním jazyce
Deficit alfa-1-antytripsinu (A1AT) podmíněný mutací v genu SERPINA1 je jedním z nejčastějších dědičných plicních onemocněních. Cílem studie bylo otestovat molekulu BRD4780 interagující s proteiny kontroly kvality rodiny TMED jako potenciální terapeutické agens napomáhající uvolnění mutovaného A1AT z ER.
Název v anglickém jazyce
Experimental therapy of alpha-1-antitrypsin deficiency in a cell model
Popis výsledku anglicky
Alpha-1-antitrypsin (A1AT) deficiency caused by mutations in the SERPINA1 gene is one of the most common inherited lung diseases. The aim of the study was to test the molecule BRD4780, which interacts with the TMED family of quality control proteins, as a potential therapeutic agent to help release mutated A1AT from the ER.
Klasifikace
Druh
O - Ostatní výsledky
CEP obor
—
OECD FORD obor
30219 - Gastroenterology and hepatology
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/LX22NPO5104" target="_blank" >LX22NPO5104: Národní institut pro výzkum metabolických a kardiovaskulárních onemocnění</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2025
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů