Terapie tofacitinibem při selhání léčby inhibitorem TNFα u pacienta s revmatoidní artritidou

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023728%3A_____%2F22%3AN0000067" target="_blank" >RIV/00023728:_____/22:N0000067 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

<a href="https://www.medvik.cz/link/bmc22008968" target="_blank" >https://www.medvik.cz/link/bmc22008968</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Terapie tofacitinibem při selhání léčby inhibitorem TNFα u pacienta s revmatoidní artritidou

Popis výsledku v původním jazyce

Kombinovaná terapie konvenčními syntetickými chorobu modifikujícími antirevmatickými léky (csDMARDs) spolu s biologickými DMARDs (bDMARDs) v posledních dvaceti letech převratně změnila prognózu nemocných s revmatoidní artritidou. Jednou z nevýhod bDMARDs je jejich možná imunogenicita, tedy tvorba protilátek proti biologickému léku, což může vést ke snížení jejich účinnosti a dále ke vzniku řady nežádoucích účinků. Biologické DMARDs kromě toho vyžadují intravenózní nebo subkutánní aplikaci. Proto byla vyvinuta snaha o získání malých molekul s minimálně stejnými protizánětlivými účinky, jako má biologická léčba. Tofacitinib je perorálně podávaný inhibitor Janusovy kinázy (JAK), který patří do skupiny tzv. cílených chorobu modifikujících léků (tsDMARDs). Janusovy kinázy jsou skupinou nitrobuněčných enzymů, které mají zásadní roli v intracelulární signalizaci, a hrají tak významnou úlohu v regulaci imunitních procesů. Inhibice JAK vede k blokádě signalizačních drah ovlivňujících aktivaci, proliferaci a funkci lymfocytů, čímž ovlivňuje imunitní odpověď a tlumí zánětlivé procesy. Dle posledních doporučení EULAR se při selhání léčby inhibitorem TNFα na prvním místě doporučuje výměna za přípravek s jiným mechanismem účinku. Inhibitory JAK jsou tak jednou z alternativ léčby ze skupiny biologika/tsDMARDs při selhání terapie inhibitorem TNFα v první linii léčby revmatoidní artritidy. Popisujeme případ pacientky, u které došlo k selhání účinnosti terapie dvěma inhibitory TNFα a musela u ní být ukončena terapie inhibitorem interleukinu 6 z důvodu nežádoucího účinku. Teprve léčba tofacitinibem vedla k navození dlouhodobé remise onemocnění.

Název v anglickém jazyce

Therapy with tofacitinib after TNFα inhibitor treatment failure in a patient with rheumatoid arthritis

Popis výsledku anglicky

In the last twenty years, combined therapy with conventional synthetic disease-modifying antirheumatic drugs (csDMARDs) together with biologic DMARDs (bDMARDs) revolutionized the prognosis of patients with rheumatoid arthritis. One disadvantage of bDMARDs is their immunogenicity, the production of antibodies against the biologic drug, leading to efficacy decrease and other adverse effects. Biologic DMARDs also require intravenous or subcutaneous administration. Therefore, a significant effort was invested into acquiring small molecules with at least the same anti-inflammatory effects as biologic therapy. Tofacitinib is an oral Janus kinase (JAK) inhibitor that belongs to the so-called target-specific disease-modifying drugs (tsDMARDs) group. Janus kinases are a group of intracellular enzymes that play a crucial role in intracellular signalling and, therefore, in regulating immunological processes. JAK inhibition leads to a blockade of signalling pathways that influence lymphocyte activation, proliferation and function, modifying the immune response and suppressing the inflammatory processes. According to the EULAR recommendations, when treatment with TNFα inhibitor fails, a product with a different mechanism of action is recommended as a first-place alternative. On that account, JAK inhibitors are one of the treatment options from the group of biologics/tsDMARDs after TNFα inhibitor treatment failure in the first-line therapy of rheumatoid arthritis. We describe a case study of a patient after treatment efficacy failure of two TNFα inhibitors whose subsequent treatment with interleukin 6 inhibitor was terminated due to adverse effects. The long-term disease remission has been achieved only after the treatment with tofacitinib.

Druh

J_ost - Ostatní články v recenzovaných periodicích

CEP obor

—

OECD FORD obor

30226 - Rheumatology

Projekt

—

Návaznosti

V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju

Rok uplatnění

2022

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Remedia

ISSN

0862-8947

e-ISSN

2336-3541

Svazek periodika

32

Číslo periodika v rámci svazku

1

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

4

Strana od-do

21--24

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—