Persistence of drug-resistant leukemic stem cells and impaired NK cell immunity in CML patients depend on MIR300 antiproliferative and PP2A-activating functions
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023736%3A_____%2F20%3A00012990" target="_blank" >RIV/00023736:_____/20:00012990 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="https://doi.org/10.1158/0008-5472.BCD-19-0039" target="_blank" >https://doi.org/10.1158/0008-5472.BCD-19-0039</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.BCD-19-0039" target="_blank" >10.1158/0008-5472.BCD-19-0039</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Persistence of drug-resistant leukemic stem cells and impaired NK cell immunity in CML patients depend on MIR300 antiproliferative and PP2A-activating functions
Popis výsledku v původním jazyce
Persistence of drug-resistant quiescent leukemic stem cells (LSC) and impaired natural killer (NK) cell immune response account for relapse of chronic myelogenous leukemia (CML). Inactivation of protein phosphatase 2A (PP2A) is essential for CML-quiescent LSC survival and NK cell antitumor activity. Here we show that MIR300 has antiproliferative and PP2A-activating functions that are dose dependently differentially induced by CCND2/CDK6 and SET inhibition, respectively.
Název v anglickém jazyce
Persistence of drug-resistant leukemic stem cells and impaired NK cell immunity in CML patients depend on MIR300 antiproliferative and PP2A-activating functions
Popis výsledku anglicky
Persistence of drug-resistant quiescent leukemic stem cells (LSC) and impaired natural killer (NK) cell immune response account for relapse of chronic myelogenous leukemia (CML). Inactivation of protein phosphatase 2A (PP2A) is essential for CML-quiescent LSC survival and NK cell antitumor activity. Here we show that MIR300 has antiproliferative and PP2A-activating functions that are dose dependently differentially induced by CCND2/CDK6 and SET inhibition, respectively.
Klasifikace
Druh
J<sub>ost</sub> - Ostatní články v recenzovaných periodicích
CEP obor
—
OECD FORD obor
30205 - Hematology
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/LH15104" target="_blank" >LH15104: Studium epigenetických faktorů a tumor-supresorových genů regulujících onkogenní signální dráhy na modelech leukemické hematopoézy</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2020
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Blood cancer discovery
ISSN
2643-3230
e-ISSN
—
Svazek periodika
1
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
20
Strana od-do
46-67
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—