Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Mechanismus účinku atypických antipsychotik a neurobiologie schizofrenie

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023752%3A_____%2F04%3A00000336" target="_blank" >RIV/00023752:_____/04:00000336 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00216208:11120/04:00001279

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    čeština

  • Název v původním jazyce

    Mechanismus účinku atypických antipsychotik a neurobiologie schizofrenie

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Atypická antipsychotika představují výrazný pokrok v terapii schizofrenie. Doposud však pro tuto skupinu léků není uspokojivě vyřešena otázka mechanismů účinku, které zajišťoují vyšší bezpečnost a efektivitu. Ve článku je podán přehled hypotetických mechanismů účinku atypických antipsychotik s ohledem na neurobiologii schizofrenie. Doposud stále převažují argumenty pro to, že klíčovou roli hraje dopaminergní blokáda. Ta však musí mít adekvátní míru (okupance). Pro antipsychotické působení stačí pouze přechodná blokáda D2 receptorů a naopak blokáda trvalá zvyšuje riziko toxicity (především extrapyramidové komplikace). Zajištění optimální blokády a funkce D2 receptorů může být také zprostředkováno parciálním agonismem D2 receptorů. Balancování poměru presynaptické a postsynaptické D2 blokády je dalším možným mechanismem, který v tomto případě zvýšením výdeje endogenního dopaminu působí projektivně proti příliš vysoké blokádě D2 okupanci. Serotonergní modulace atypickými antipsychotiky ro

  • Název v anglickém jazyce

    Mechanism of action of atypical antipsychotics and neurobiology of schizophrenia

  • Popis výsledku anglicky

    Atypical antipsychotics represent the great progress in schizophrenia treatment. The mechanisms underlying the unique effectivity and safety of these drugs are to date not sufficiently explained. This article summarizes the hypothetical mechanisms of atypical antipsychotic action with respect to the neurobiology of schizophrenia. The role of dopamine blockade and modulation is still prevailing when considering treatment models for schizophrenia but the adequate occupancy of D2 receptors seems to be crucial. Only transient D2 antagonism is sufficient for an antipsychotic effect. Moreover permanent D2 blockade increases the risk for antipsychotic toxicity (extrapyramidal symptoms). Partial D2 agonism offers a new possibility to maintain optimal blockadeand function of D2 receptors. Balancing the presynaptic and the postsynaptic D2 antagonism is another mechanism which can, through increased release of endogenous dopamine in the striatum, protect against the excessive toxic blockade of D

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FL - Psychiatrie, sexuologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/NF7578" target="_blank" >NF7578: Terapeutické ovlivnění schizofrenie pomocí modulace aktivity prefrontálního kortexu repetitivní transkraniální magnetickou stimulací.</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2004

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Psychiatrie

  • ISSN

    1211-7579

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    8

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    11

  • Strana od-do

    293-303

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus