Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Avidity of antibodies against tau protein in patients with multiple sclerosis

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023752%3A_____%2F09%3A00001018" target="_blank" >RIV/00023752:_____/09:00001018 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00216208:11110/09:5085

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Avidity of antibodies against tau protein in patients with multiple sclerosis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Background: The low-molecular-weight tau protein belongs to the microtubule-associated proteins abundantly present in the central nervous system and expressed predominantly in axons (1). The function of these phosphoproteins is associated with the neuronal cytoskeleton. Tau stabilizes microtubules and promotes their polymerization (1). Some neurological diseases of the CNS include axonal injury. Multiple sclerosis (MS) is one of the disorders in whose pathogenesis the axonal damage is involved (2). Several cytoskeletal structures have been explored to reflect this event. Tubulin, neurofilaments, actin or tau proteins were examined as markers of the axonal damage (3, 4). During this process cytoskeletal structures are released into the extracellular environment, where the synthesis of specific antibodies may be induced (5, 6). It was observed that immunization of mice by the recombinant tau protein induced the synthesis of anti-tau antibodies. Moreover, these specific anti-tau antibodie

  • Název v anglickém jazyce

    Avidity of antibodies against tau protein in patients with multiple sclerosis

  • Popis výsledku anglicky

    Background: The low-molecular-weight tau protein belongs to the microtubule-associated proteins abundantly present in the central nervous system and expressed predominantly in axons (1). The function of these phosphoproteins is associated with the neuronal cytoskeleton. Tau stabilizes microtubules and promotes their polymerization (1). Some neurological diseases of the CNS include axonal injury. Multiple sclerosis (MS) is one of the disorders in whose pathogenesis the axonal damage is involved (2). Several cytoskeletal structures have been explored to reflect this event. Tubulin, neurofilaments, actin or tau proteins were examined as markers of the axonal damage (3, 4). During this process cytoskeletal structures are released into the extracellular environment, where the synthesis of specific antibodies may be induced (5, 6). It was observed that immunization of mice by the recombinant tau protein induced the synthesis of anti-tau antibodies. Moreover, these specific anti-tau antibodie

Klasifikace

  • Druh

    D - Stať ve sborníku

  • CEP obor

    FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/NS10369" target="_blank" >NS10369: Využití neurocytoskeletálních proteinů a protilátek proti nim v diagnostice Alzheimerovy nemoci</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2009

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název statě ve sborníku

    From Pathogenesis to Therapy of Autoimmune Diseases. Autoantigens, Autoantibodies, Autoimmunity

  • ISBN

    978-3-89967-579-5

  • ISSN

  • e-ISSN

  • Počet stran výsledku

    3

  • Strana od-do

  • Název nakladatele

    Pabst Science Publishers

  • Místo vydání

    Dresden

  • Místo konání akce

    Dresden

  • Datum konání akce

    2. 9. 2009

  • Typ akce podle státní příslušnosti

    EUR - Evropská akce

  • Kód UT WoS článku