Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Hypercalcemia. Pathophysiological aspects

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023761%3A_____%2F16%3AN0000038" target="_blank" >RIV/00023761:_____/16:N0000038 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Hypercalcemia. Pathophysiological aspects

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The metabolic pathways that contribute to maintain serum calcium concentration in narrow physiological range include the bone remodeling process, intestinal absorption and renal tubule resorption. Dysbalance in these regulations may lead to hyper-or hypocalcemia. Hypercalcemia is a potentionally life-threatening and relatively common clinical problem, which is mostly associated with hyperparathyroidism and/or malignant diseases (90 %). Scarce causes of hypercalcemia involve renal failure, kidney transplantation, endocrinopathies, granulomatous diseases, and the long-term treatment with some pharmaceuticals (vitamin D, retinoic acid, lithium). Genetic causes of hypercalcemia involve familial hypocalciuric hypercalcemia associated with an inactivation mutation in the calcium sensing receptor gene and/or a mutation in the CYP24A1 gene. Furthermore, hypercalcemia accompanying primary hyperparathyroidism, which develops as part of multiple endocrine neoplasia (MEN1 and MEN2), is also genetically determined. In this review mechanisms of hypercalcemia are discussed. The objective of this article is a review of hypercalcemia obtained from a Medline bibliographic search.

  • Název v anglickém jazyce

    Hypercalcemia. Pathophysiological aspects

  • Popis výsledku anglicky

    The metabolic pathways that contribute to maintain serum calcium concentration in narrow physiological range include the bone remodeling process, intestinal absorption and renal tubule resorption. Dysbalance in these regulations may lead to hyper-or hypocalcemia. Hypercalcemia is a potentionally life-threatening and relatively common clinical problem, which is mostly associated with hyperparathyroidism and/or malignant diseases (90 %). Scarce causes of hypercalcemia involve renal failure, kidney transplantation, endocrinopathies, granulomatous diseases, and the long-term treatment with some pharmaceuticals (vitamin D, retinoic acid, lithium). Genetic causes of hypercalcemia involve familial hypocalciuric hypercalcemia associated with an inactivation mutation in the calcium sensing receptor gene and/or a mutation in the CYP24A1 gene. Furthermore, hypercalcemia accompanying primary hyperparathyroidism, which develops as part of multiple endocrine neoplasia (MEN1 and MEN2), is also genetically determined. In this review mechanisms of hypercalcemia are discussed. The objective of this article is a review of hypercalcemia obtained from a Medline bibliographic search.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2016

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Physiological research

  • ISSN

    0862-8408

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    65

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    10

  • Strana od-do

    1-10

  • Kód UT WoS článku

    000377529800001

  • EID výsledku v databázi Scopus