Antagonisté glukagonu otevírají novou cestu v léčbě diabetu 2. typu

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00023761%3A_____%2F16%3AN0000056" target="_blank" >RIV/00023761:_____/16:N0000056 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Antagonisté glukagonu otevírají novou cestu v léčbě diabetu 2. typu

Popis výsledku v původním jazyce

Zvyšena jaterni tvorba glukozy v důsledku dysregulace sekrece glukagonu a nasledne hyperglukagonemie hraje esencialni roli v patogenezi diabetu 2. typu (DM2T). Častečnou supresi sekrece nebo učinku glukagonu zahrnuje mechanizmus některych dnes široce využivanych modernich antidiabetik, zejmena se to tyka metforminu, GLP1 a DPP4 inhibitorů. Plna suprese učinku glukagonu je v současne době široce studovana v experimentu a jsou k disposici i vysledky klinickych studii 1. a 2. faze. V experimentalnich studiich tento přistup jednoznačně prokazal předpokladany lečebny potencial, u diabetickych zviřat vedl ke sniženi jaterni produkce glukozy, poklesu lačne i prandialni hyperglykemie a ke zlepšeni glukozove tolerance.

Název v anglickém jazyce

Glucagon antagonists open a new way in treatment of type 2 diabetes mellitus

Popis výsledku anglicky

Excessive hepatic glucose production resulting from dysregulated glucagon secretion associated with inappropriate fasting and postprandial hyperglucagonemia is common feature in type 2 diabetes (DM2T). The effects of some currently widely used anti-diabetic agents, especially concerning metformin, GLP1 agonists and inhibitors of DPP4, comprise partial supression of glucagon secretion and/or action. Complete supression of glucagon action is recently widely investigated in experiments, and also results of phase 1 and 2 of the clinical trials are available. The experimental studies proved expected therapeutical potential of this approach. Blockade of glucagon action in diabetic animals resulted in decreased hepatic glucose production, reduction of fasting and prandial hyperglycemia, and improved glucose tolerance. On the other hand, the complete supression of glucagon action is associated with possible risk of pancreatic A-cell hyperplasia, hyperglucagonemia, increased sensitivity to the development of liver steatosis or other liver damage, higher risk of hypoglycemia and other potential side effects. Thus evaluation of safety profile must represent the high priority in the development of new molecules affecting glucagon secretion and intracellular action. A number of molecules antagonising glucagon action were prepared in recent years; some of them are already reviewed successfully in phase 2 of clinical testing; however no molecule is used in clinical practice so far. The presented article briefly sums up contemporary knowledge about glucagon dysregulation in T2DM, and gained experience with pharmacological supression of glucagon action in those patients. Anti-sense oligo nucleotides, and monoclonal anti-bodies against glucagon and glucagon receptor are mentioned. The glucagon receptor antagonists are discussed in a greater detail as well.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa

OECD FORD obor

—

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2016

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Vnitřní lékařství

ISSN

0042-773X

e-ISSN

—

Svazek periodika

62

Číslo periodika v rámci svazku

7-8

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

6

Strana od-do

661-666

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-84995790109