Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

TNF-alfa moduluje efekty ligandů receptoru AhR na buněčnou proliferaci a expresi enzymů cytochromů P450 v potkaních jaterních 'stem-like' buňkách

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00027162%3A_____%2F07%3A%230000283" target="_blank" >RIV/00027162:_____/07:#0000283 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Tumor necrosis factor-alpha modulates effects of aryl hydrocarbon receptor ligands on cell proliferation and expression of cytochrome P450 enzymes in rat liver 'stem-like' cells

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Various liver diseases lead to an extensive inflammatory response and release of pro-inflammatory cytokines, such as TNF-alpha. We investigated possible interactions of TNF-alpha with ligands of the AhR receptor and known liver carcinogens, such as 2,3,7,8-TCDD and co-planar PCB 126. TNF-alpha significantly potentiated proliferative effects of picomolar range doses of both TCDD and PCB 126, leading to an increase in cell numbers, as well as an increased percentage of cells entering the S-phase of the cell cycle. The combination of TNF-alpha with low concentrations of AhR ligands increased both mRNA and protein levels of cyclin A. TNF-alpha temporarily inhibited AhR-dependent induction of CYP1A1. In contrast, TNF-alpha significantly enhanced induction of CYP1B1. These results suggest that TNF-alpha can significantly amplify effects of AhR ligands on deregulation of cell proliferation control, as well as on expression of CYP1B1, involved in metabolic activation of a number of mutagenic c

  • Název v anglickém jazyce

    Tumor necrosis factor-alpha modulates effects of aryl hydrocarbon receptor ligands on cell proliferation and expression of cytochrome P450 enzymes in rat liver 'stem-like' cells

  • Popis výsledku anglicky

    Various liver diseases lead to an extensive inflammatory response and release of pro-inflammatory cytokines, such as TNF-alpha. We investigated possible interactions of TNF-alpha with ligands of the AhR receptor and known liver carcinogens, such as 2,3,7,8-TCDD and co-planar PCB 126. TNF-alpha significantly potentiated proliferative effects of picomolar range doses of both TCDD and PCB 126, leading to an increase in cell numbers, as well as an increased percentage of cells entering the S-phase of the cell cycle. The combination of TNF-alpha with low concentrations of AhR ligands increased both mRNA and protein levels of cyclin A. TNF-alpha temporarily inhibited AhR-dependent induction of CYP1A1. In contrast, TNF-alpha significantly enhanced induction of CYP1B1. These results suggest that TNF-alpha can significantly amplify effects of AhR ligands on deregulation of cell proliferation control, as well as on expression of CYP1B1, involved in metabolic activation of a number of mutagenic c

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2007

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Toxicological Sciences

  • ISSN

    1096-6080

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    99

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    11

  • Strana od-do

    79-89

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus