Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Interactions of the Aryl Hydrocarbon Receptor with Inflammatory Mediators: Beyond CYP1A Regulation

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00027162%3A_____%2F11%3A%230000810" target="_blank" >RIV/00027162:_____/11:#0000810 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/68081707:_____/11:00359385

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Interactions of the Aryl Hydrocarbon Receptor with Inflammatory Mediators: Beyond CYP1A Regulation

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The aryl hydrocarbon receptor (AhR) is a ligand-activated transcription factor, which plays a major role in toxic effects of environmental pollutants. It is a pivotal regulator of several xenobiotic-metabolizing enzymes (XMEs), and is now considered to play an important role also in control of cell cycle, apoptosis and cell differentiation. The accumulating evidence suggests that there exists a multiple crosstalk between AhR activation and the signaling pathways activated by inflammatory mediators, suchas nuclear factor-kappa B, a pleiotropic transcription factor controlling the immune/inflammatory responses. In this review, we summarize the current knowledge about the interactions of AhR with inflammatory mediators leading to deregulation of the AhR-dependent XMEs, as well as the evidence pointing to the role of AhR in modulation of inflammatory signals. These include altered expression of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha or interleukin-6, and deregulati

  • Název v anglickém jazyce

    Interactions of the Aryl Hydrocarbon Receptor with Inflammatory Mediators: Beyond CYP1A Regulation

  • Popis výsledku anglicky

    The aryl hydrocarbon receptor (AhR) is a ligand-activated transcription factor, which plays a major role in toxic effects of environmental pollutants. It is a pivotal regulator of several xenobiotic-metabolizing enzymes (XMEs), and is now considered to play an important role also in control of cell cycle, apoptosis and cell differentiation. The accumulating evidence suggests that there exists a multiple crosstalk between AhR activation and the signaling pathways activated by inflammatory mediators, suchas nuclear factor-kappa B, a pleiotropic transcription factor controlling the immune/inflammatory responses. In this review, we summarize the current knowledge about the interactions of AhR with inflammatory mediators leading to deregulation of the AhR-dependent XMEs, as well as the evidence pointing to the role of AhR in modulation of inflammatory signals. These include altered expression of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha or interleukin-6, and deregulati

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    DN - Vliv životního prostředí na zdraví

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GAP503%2F11%2F1227" target="_blank" >GAP503/11/1227: Interakce prozánětlivých mediátorů a signální dráhy Ah receptoru v toxickém působení polycyklických aromatických uhlovodíků</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2011

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    CURRENT DRUG METABOLISM

  • ISSN

    1389-2002

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    12

  • Číslo periodika v rámci svazku

    2

  • Stát vydavatele periodika

    AE - Spojené arabské emiráty

  • Počet stran výsledku

    5

  • Strana od-do

    89-103

  • Kód UT WoS článku

    000289085500003

  • EID výsledku v databázi Scopus