Differential effects of indirubin and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on the aryl hydrocarbon receptor (AhR) signalling in liver progenitor cells
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00027162%3A_____%2F11%3A%230000811" target="_blank" >RIV/00027162:_____/11:#0000811 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/68081707:_____/11:00359013
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Differential effects of indirubin and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on the aryl hydrocarbon receptor (AhR) signalling in liver progenitor cells
Popis výsledku v původním jazyce
In the present study, we investigated the effects of potential endogenous ligand indirubin on the aryl hydrocarbon receptor (AhR) signalling, with a focus on the AhR-dependent gene expression and cell cycle progression in rat liver progenitor cells, andcompared them with the effects of a model toxic AhR ligand, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). The low (picomolar and nanomolar) doses of indirubin, corresponding to expected endogenous levels, induced a transient translocation of AhR to the nucleus, while high (micromolar) doses induced a long-term AhR nuclear translocation, followed by its degradation, similar to the effects of TCDD. Whereas high doses of indirubin recruited AhR/ARNT1 dimer to rat Cyp1a1 promoter, the low doses did not induceits DNA binding, as revealed by the chromatin immunoprecipitation assay. This corresponded with the fact that the micromolar doses of indirubin significantly increased Cyp1a1/1b1 mRNA in a way similar to TCDD, while the low doses of indi
Název v anglickém jazyce
Differential effects of indirubin and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on the aryl hydrocarbon receptor (AhR) signalling in liver progenitor cells
Popis výsledku anglicky
In the present study, we investigated the effects of potential endogenous ligand indirubin on the aryl hydrocarbon receptor (AhR) signalling, with a focus on the AhR-dependent gene expression and cell cycle progression in rat liver progenitor cells, andcompared them with the effects of a model toxic AhR ligand, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). The low (picomolar and nanomolar) doses of indirubin, corresponding to expected endogenous levels, induced a transient translocation of AhR to the nucleus, while high (micromolar) doses induced a long-term AhR nuclear translocation, followed by its degradation, similar to the effects of TCDD. Whereas high doses of indirubin recruited AhR/ARNT1 dimer to rat Cyp1a1 promoter, the low doses did not induceits DNA binding, as revealed by the chromatin immunoprecipitation assay. This corresponded with the fact that the micromolar doses of indirubin significantly increased Cyp1a1/1b1 mRNA in a way similar to TCDD, while the low doses of indi
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
DN - Vliv životního prostředí na zdraví
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GA524%2F06%2F0517" target="_blank" >GA524/06/0517: Mechanismy disrupce mezibuněčné komunikace a regulace buněčné proliferace v jaterních buňkách</a><br>
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2011
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Toxicology
ISSN
0300-483X
e-ISSN
—
Svazek periodika
279
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
IE - Irsko
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
146-154
Kód UT WoS článku
000287109900018
EID výsledku v databázi Scopus
—