Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00159816%3A_____%2F15%3A00061553" target="_blank" >RIV/00159816:_____/15:00061553 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/62157124:16170/15:43873493

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020" target="_blank" >10.1016/j.bbadis.2014.12.020</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Aberrant fibroblast growth factor (FGF) signaling disturbs chondrocyte differentiation in skeletal dysplasia, but the mechanisms underlying this process remain unclear. Recently, FGF was found to activate canonical WNT/?-catenin pathway in chondrocytes via Erk MAP kinase-mediated phosphorylation of WNT co-receptor Lrp6. Here, we explore the cellular consequences of such a signaling interaction. WNT enhanced the FGF-mediated suppression of chondrocyte differentiation in mouse limb bud micromass and limborgan cultures, leading to inhibition of cartilage nodule formation in micromass cultures, and suppression of growth in cultured limbs. Simultaneous activation of the FGF and WNT/?-catenin pathways resulted in loss of chondrocyte extracellular matrix, expression of genes typical for mineralized tissues and alteration of cellular shape. WNT enhanced the FGF-mediated downregulation of chondrocyte proteoglycan and collagen extracellular matrix via inhibition of matrix synthesis and inductio

  • Název v anglickém jazyce

    Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage

  • Popis výsledku anglicky

    Aberrant fibroblast growth factor (FGF) signaling disturbs chondrocyte differentiation in skeletal dysplasia, but the mechanisms underlying this process remain unclear. Recently, FGF was found to activate canonical WNT/?-catenin pathway in chondrocytes via Erk MAP kinase-mediated phosphorylation of WNT co-receptor Lrp6. Here, we explore the cellular consequences of such a signaling interaction. WNT enhanced the FGF-mediated suppression of chondrocyte differentiation in mouse limb bud micromass and limborgan cultures, leading to inhibition of cartilage nodule formation in micromass cultures, and suppression of growth in cultured limbs. Simultaneous activation of the FGF and WNT/?-catenin pathways resulted in loss of chondrocyte extracellular matrix, expression of genes typical for mineralized tissues and alteration of cellular shape. WNT enhanced the FGF-mediated downregulation of chondrocyte proteoglycan and collagen extracellular matrix via inhibition of matrix synthesis and inductio

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/ED1.100%2F02%2F0123" target="_blank" >ED1.100/02/0123: Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně - Mezinárodní centrum klinického výzkumu (FNUSA - ICRC)</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease

  • ISSN

    0925-4439

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    1852

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    NL - Nizozemsko

  • Počet stran výsledku

    12

  • Strana od-do

    839-850

  • Kód UT WoS článku

    000353176200014

  • EID výsledku v databázi Scopus