Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00159816%3A_____%2F15%3A00061553" target="_blank" >RIV/00159816:_____/15:00061553 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/62157124:16170/15:43873493
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.12.020" target="_blank" >10.1016/j.bbadis.2014.12.020</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage
Popis výsledku v původním jazyce
Aberrant fibroblast growth factor (FGF) signaling disturbs chondrocyte differentiation in skeletal dysplasia, but the mechanisms underlying this process remain unclear. Recently, FGF was found to activate canonical WNT/?-catenin pathway in chondrocytes via Erk MAP kinase-mediated phosphorylation of WNT co-receptor Lrp6. Here, we explore the cellular consequences of such a signaling interaction. WNT enhanced the FGF-mediated suppression of chondrocyte differentiation in mouse limb bud micromass and limborgan cultures, leading to inhibition of cartilage nodule formation in micromass cultures, and suppression of growth in cultured limbs. Simultaneous activation of the FGF and WNT/?-catenin pathways resulted in loss of chondrocyte extracellular matrix, expression of genes typical for mineralized tissues and alteration of cellular shape. WNT enhanced the FGF-mediated downregulation of chondrocyte proteoglycan and collagen extracellular matrix via inhibition of matrix synthesis and inductio
Název v anglickém jazyce
Fibroblast growth factor and canonical WNT/?-catenin signaling cooperate in suppression of chondrocyte differentiation in experimental models of FGFR signaling in cartilage
Popis výsledku anglicky
Aberrant fibroblast growth factor (FGF) signaling disturbs chondrocyte differentiation in skeletal dysplasia, but the mechanisms underlying this process remain unclear. Recently, FGF was found to activate canonical WNT/?-catenin pathway in chondrocytes via Erk MAP kinase-mediated phosphorylation of WNT co-receptor Lrp6. Here, we explore the cellular consequences of such a signaling interaction. WNT enhanced the FGF-mediated suppression of chondrocyte differentiation in mouse limb bud micromass and limborgan cultures, leading to inhibition of cartilage nodule formation in micromass cultures, and suppression of growth in cultured limbs. Simultaneous activation of the FGF and WNT/?-catenin pathways resulted in loss of chondrocyte extracellular matrix, expression of genes typical for mineralized tissues and alteration of cellular shape. WNT enhanced the FGF-mediated downregulation of chondrocyte proteoglycan and collagen extracellular matrix via inhibition of matrix synthesis and inductio
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/ED1.100%2F02%2F0123" target="_blank" >ED1.100/02/0123: Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně - Mezinárodní centrum klinického výzkumu (FNUSA - ICRC)</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease
ISSN
0925-4439
e-ISSN
—
Svazek periodika
1852
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
NL - Nizozemsko
Počet stran výsledku
12
Strana od-do
839-850
Kód UT WoS článku
000353176200014
EID výsledku v databázi Scopus
—