Nilotinib induces ER stress and cell death in H9c2 cells

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00159816%3A_____%2F16%3A00066087" target="_blank" >RIV/00159816:_____/16:00066087 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216224:14110/16:00092559 RIV/62157124:16370/16:43874306

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Nilotinib induces ER stress and cell death in H9c2 cells

Popis výsledku v původním jazyce

Tyrosine kinases inhibitors (TKi) represent a relatively novel class of anticancer drugs that target cellular pathways overexpressed in certain types of malignancies, such as chronic myeloid leukaemia (CML). Nilotinib, ponatinib and imatinib exhibit cardio toxic and vascular effects. In this study, we focused on possible cardiotoxicity of nilotinib using H9 c2 cells as a suitable cell model. We studied role of endoplasmic reticulum (ER) stress and apoptosis in nilotinib toxicity using a complex approach. Nilo tinib impaired mitochondrial function and induced formation of ROS under clinically relevant concentrations. In addition, ability of nilotinib to induce ER stress has been shown. These events result in apoptotic cell death. All these mechanisms contribute to cytotoxic effect of the drug. In addition, involvement of ER stress in nilotinib toxicity may be important in co -treatment with pharmaceuticals affecting ER and ER stress, e.g. beta -blockers or sartans, and should be further investigated.

Název v anglickém jazyce

Nilotinib induces ER stress and cell death in H9c2 cells

Popis výsledku anglicky

Tyrosine kinases inhibitors (TKi) represent a relatively novel class of anticancer drugs that target cellular pathways overexpressed in certain types of malignancies, such as chronic myeloid leukaemia (CML). Nilotinib, ponatinib and imatinib exhibit cardio toxic and vascular effects. In this study, we focused on possible cardiotoxicity of nilotinib using H9 c2 cells as a suitable cell model. We studied role of endoplasmic reticulum (ER) stress and apoptosis in nilotinib toxicity using a complex approach. Nilo tinib impaired mitochondrial function and induced formation of ROS under clinically relevant concentrations. In addition, ability of nilotinib to induce ER stress has been shown. These events result in apoptotic cell death. All these mechanisms contribute to cytotoxic effect of the drug. In addition, involvement of ER stress in nilotinib toxicity may be important in co -treatment with pharmaceuticals affecting ER and ER stress, e.g. beta -blockers or sartans, and should be further investigated.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

ED - Fyziologie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2016

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Physiological Research

ISSN

0862-8408

e-ISSN

—

Svazek periodika

65

Číslo periodika v rámci svazku

S4

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

10

Strana od-do

"S505"-514

Kód UT WoS článku

000392029200011

EID výsledku v databázi Scopus

—